Меню Рубрики

Билирубин повышен эритроциты повышены

ПОВЫШЕНЫ ГЕМОГЛОБИН, ЭРИТРОЦИТЫ, БИЛИРУБИН И АСАТ

Здравствуйте, Елена!
Гемоглобин высоконормальный. А причину патологии печеночных предстоит познать!
«Какие обследования необходимо пройти, чтобы выяснить причину?»
Первые шаги:
1. УЗИ органов брюшной полости.
2. Анализ на антитела к HСV суммарные для исключения застоя желчи.
3. Анализ на HsAg исключит гепатит В.

4. Железо, ОЖСС, ферритин для исключения гемохроматоза.
5. Щелочная фосфатаза и ГГТП для исключения холестаза — застоя желчи.

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net

Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua

Здравствуйте!
Муж прошел дополнительные обследования, май 2015 год:

Протокол эхокардиографического исследования ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Камеры сердца не расширены. Общая и локальная систолическая функция в пределах нормы. Нерезко выраженные изменения (поствоспалительные?) створок аортального клапана, аортальная регургитация 0-1 ст. Физиологическая легочная и трикуспидальная регургитация.

Протокол ультразвукового исследования органов брюшной полости ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Без видимой паталогии.

Железо (Fe): 18.30 (11.60 — 31.30),
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): 51.90 (44.80 — 80.60),
Ферритин (Ferritin): 62.7 (20 – 250),
Щелочная фосфатаза (AlkP): 73.00 (53.00 — 128.00),
Гаммаглутаминтрансфераза (GGT): 162.00* (

На УЗИ сердца изменения с крайне сомнительным значением. Строго говоря, норма на УЗИ сердца.

На УЗИ органов брюшной полости тоже норма.

Обмен железа великолепный.

Гаммаглутаминтрансфераза повышена, что является критерием поражения печени, в том, числе от холестаза.

Вирусные гепатиты исключены.

Такой билирубин я бы отнес к безобидному Жильберу, но высокие трансамназы в купе с высокой ГГТ не дают остановиться на Жильбере! Генетический тест на Жильбера делать бесполезно, он не закроет диагностический поиск при любом результате.

Дальнейший диагностический поиск может включать поиск аутоиммунных гепатитов. Много чего можно поверять, но давайте начинать с самых частых причин.

Отношения с алкоголем? В тренажерку ходит? Сториды не пользовал? БАДы и разные вещества не применяет?

Мда! Направлений диагностического поиска много. Мне сложно выбрать направление. Надо это, конечно, планировать с участием очного гепатолога. Например, существует феномен серонегативного вирусного гепатита С , когда вирус в ПЦР есть, а антител к вирусу нет. Описан даже феномен скрытой HCV-инфекции, когда вирус в печени есть, а в крови его ПЦР его не видит и антител к HCV нет. Это так для справки.

А теперь направления, которые вижу я:

1. Липидный спектр (полный).
2. Протеинограма сыворотки крови.
3. Коагулограммма.

1. С-реактивный белок.
2. Антинуклеарные антитела.
3. Антимикросомальные антитела.
4. Антигладкомышечные антитела.

Уважаемая Екатерина Владимировна, повышение билирубина было выявлено года два назад, тогда просто не придали этому значение. А в феврале этого года муж опять проходил комиссию и опять у него был повышен билирубин и еще АСТ. Стали разбираться, в апреле он сдал в другой лаборатории, то же самое. Остальные печеночные он не сдавал.

Уважаемый Александр Юрьевич, подскажите, пожалуйста, правильно ли я сопоставила Ваши рекомендации со списком анализов в лаборатории?
1. Липидный спектр полный это:
— холестерин
— липопротеины низкой, очень низкой и высокой плотности (ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП)
— триглицериды
— коэффициент атерогенности.
2. Протеинограмма — это белковые фракции.
3. Коагулограмма это:
— D-димер
— Тромбиновое время
— Протромбин, МНО
— Фибриноген
— Антитромбин III
— АЧТВ.
4. Антинуклеарные антитела — это Антинуклеарный фактор.
5. Антимикросомальные антитела — это АТ-МАГ.
6. Антигладкомышечные антитела — это Антитела к гладкой мускулатуре?

Из Коагулограммы достаточно оставить:

«- Тромбиновое время
— Протромбин, МНО
— Фибриноген»

Остальное Вы вывели верно.

Здравствуйте! Большое Вам спасибо за помощь!
Муж ходил еще на очный прием к терапевту, который порекомендовал:
— дополнительные лабораторные анализы (представлены ниже),
— УЗИ органов брюшной полости – переделать у другого специалиста,
— ЭДГС с оценкой фатерова сосочка,
— Динамическая сцинтиграфия печени и желчевыводящих путей,
— КТ органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, желчный пузырь).

На данный момент готовы следующие результаты, май 2015 год:
1) УЗИ органов брюшной полости:
ПЕЧЕНЬ:
Правая доля: косой вертикальный 132 (N до 150 мм);
Левая доля: 56 (до 70);
Контуры РОВНЫЕ;
Эхогенность В НОРМЕ;
Сосудистый рисунок СОХРАНЁН;
Диаметр воротной вены 10 мм (до 14);
Диаметр холедоха 6,7 мм (6. 8);
Внутрипечёночные желчные протоки В НОРМЕ;
Структура ОДНОРОДНАЯ.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ:
Форма ОВОИДНАЯ С ПЕРЕГИБОМ В ТЕЛЕ;
Размеры: длина 79 (60..100), поперечный 10 (до 30);
Толщина стенок 1,4 (до 1,5..3мм), структура стенок В НОРМЕ;
Содержимое полости ОДНОРОДНОЕ;
Структура прилежащей ткани печени В НОРМЕ.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА:
Контуры РОВНЫЕ;
Размеры: головка 16 (11..32), тело 14 (4..21), хвост 14 (7..28);
Эхогенность ПОВЫШЕНА;
Структура ОДНОРОДНАЯ;
Вирсунгов проток В НОРМЕ;
СЕЛЕЗЁНКА:
Контуры РОВНЫЕ;
Размеры: длина 103мм (до 120..140), ширина 42 (50..70);
Селезёночная вена 3,7 (до 6);
Эхогенность В НОРМЕ;
Структура ОДНОРОДНАЯ.
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ: В НОРМЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЭХО-признаки деформации желчного пузыря, диффузных изменений поджелудочной железы.
Устно врач прокомментировал, что по УЗИ — застоя желчи при такой форме желчного пузыря не наблюдает, а также наличие каких-либо паразитов.

Читайте также:  Может ли из за тошноты быть повышен билирубин

2) Общий анализ крови + СОЭ и лейкоцитарная формула:
Общее количество лейкоцитов (WBC), 10^9/л: 6.57 (4.50 — 11.00)
Общее количество эритроцитов (RBC), 10^12/л: 5.43 (4.30 — 5.70)
Гемоглобин (Hb), г/л: 149.1 (132.00 — 173.00)
Гематокрит (Ht),%: 46.75 (39.00 — 49.00)
Средний объем эритроцита (MCV), фл: 86.02 (80.00 — 99.00)
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), пг: 27.43 (27.00 — 34.00)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC), г/л: 318.9* (320.00 — 370.00)
Распределение эритроцитов по объему (RDW CV), %: 10.8* (12.0 — 13.6)
Тромбоциты (PLT), 10^9/л: 197.3 (150.00 — 350.00)
Бластные клетки, %: 0 (0.00 — 0.00)
Промиелоциты, %: 0 (0.00 — 0.00)
Миелоциты, %: 0 (0.00 — 0.00)
Метамиелоциты, %: 0 (0.00 — 0.00)
Палочкоядерные нейтрофилы, %: 1 (1.00 — 5.00)
Сегментоядерные нейтрофилы, %: 55 (47.00 — 72.00)
Эозинофилы , %: 1 (1.00 — 5.00)
Базофилы, %: 1 (0.00 — 1.00)
Плазматические клетки, %: 0 (Дети первых двух недель: 0 — 0.5%; для детей и взрослых: 0%)
Лимфоциты, %: 35 (19.00 — 37.00)
Моноциты, %: 7 (3.00 — 11.00)
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), мм/час: 2 (0.00 — 15.00)
Абсолютное содержание нейтрофилов, 10^9/л: 3.6 (11.80 — 6.98)
Абсолютное содержание эозинофилов, 10^9/л: 0.07 (0.03 — 0.59)
Абсолютное содержание базофилов, 10^9/л: 0.07 (0.01 — 0.07)
Абсолютное содержание лимфоцитов, 10^9/л: 2.30 (1.26 — 3.35)
Абсолютное содержание моноцитов, 10^9/л: 0.46 (0.29 — 0.95)

3) Общий анализ мочи:
Цвет: Бесцветный* (Соломенно-желтый; Желтый)
Прозрачность: Прозрачная (Прозрачная)
Относительная плотность: 1008* (Новорожденные: 1002 — 1020; дети: 1002 — 1030; взрослые: 1010 — 1025)
pH: 6.5 (Недоношенные: 4.8 — 5.6; новорожденные: 5.5 — 6.0; младенцы на груд.вскарм.: 7.0 — 7.8; младенцы на искусств.вскарм.: 5.5 — 7.0; дети от года и взрослые: 5.5 — 7.0)
Белок (г/л): 0 (0.00 — 0.14)
Глюкоза (ммоль/л): 0 (0.00 — 0.80)
Кетоновые тела: Отрицательно (Отрицательно)
Реакция на кровь: Отрицательно (Отрицательно)
Билирубин: Отрицательно (Отрицательно)
Уробилиноиды: В норме (В норме)
Клетки плоского эпителия: 0-1 в препарате* (0 — 1 в поле зрения)
Клетки переходного эпителия: Отсутствуют* (0 — 1 в препарате)
Клетки почечного эпителия: Отсутствуют (Отсутствуют)
Лейкоциты (ед.в п/зр): 0-1 в препарате* (0 — 3 в поле зрения)
Эритроциты измененные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Эритроциты неизмененные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры зернистые (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры гиалиновые (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры эпителиальные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры восковидные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры эритроцитарные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры лейкоцитарные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Цилиндры пигментные (ед.в п/зр): Не обнаружено (Не обнаружено)
Слизь: Не обнаружено (Не обнаружено)
Бактерии: Не обнаружено (Не обнаружено)
Почкующиеся дрожжевые клетки: Не обнаружено (Не обнаружено)
Дрожжевые клетки с псевдомицелием: Не обнаружено (Не обнаружено) Соли: Не обнаружено (Не обнаружено).

4) Общий анализ кала:
Макроскопическое описание:
Консистенция: Мягкая* (Плотная)
Форма: Оформленный (Оформленный)
Запах: Каловый* (Каловый слабый)
Цвет: Коричневый (Коричневый)
Слизь: Не обнаружено (Не обнаружено)
Кровь: Не обнаружено (Не обнаружено)
Остатки непереваренной пищи: Не обнаружено (Не обнаружено)
Химическое исследование:
pH: 7.0 (7.0 — 7.5)
Реакция на лейкоциты: Отрицательно (Отрицательно)
Реакция на скрытую кровь: Отрицательно (Отрицательно)
Реакция на билирубин: Отрицательно (Отрицательно)
Реакция на стеркобилин: Положительно (ПОЛОЖИТЕЛЬНО)
Микроскопическое исследование:
Мышечные волокна с исчерченностью: Не обнаружено (Не обнаружено)
Мышечные волокна без исчерченности: В небольшом кол-ве (В небольшом кол-ве)
Соединительная ткань: Не обнаружено (Не обнаружено)
Жир нейтральный: Не обнаружено (Не обнаружено)
Жирные кислоты: Не обнаружено (Не обнаружено)
Мыла: В небольшом кол-ве (В небольшом кол-ве)
Растительная клетчатка перевариваемая: Не обнаружены (Не обнаружены)
Растительная клетчатка неперевариваемая: Умеренно* (Немного)
Крахмал: ОБНАРУЖЕНО (внутриклеточно умеренно)* (Не обнаружено)
Йодофильная флора: Умеренно* (Не обнаружено)
Кристаллы: Не обнаружено (Не обнаружено)
Слизь: Не обнаружено (Не обнаружено)
Эпителий: Не обнаружено (Не обнаружено)
Лейкоциты: Не обнаружено (Не обнаружено)
Эритроциты: Не обнаружено (Не обнаружено)
Дрожжевые грибы: Не обнаружено (Не обнаружено)
Простейшие: Не обнаружено (Не обнаружено)

Читайте также:  Билирубин биохимия крови креатинин

5) Риск атеросклероза:
Холестерин общий (Cholesterol): 5.39 (3.81 — 6.92 ммоль/л) (Комментарий: Значения для детей и подростков до 19 лет: оптимальные — менее 4.4, пограничные 4.4-5.15, высокие — более 5.15 ммоль/л. Значения для взрослых: оптимальные — менее 5.2, пограничные 5.2-6.19, высокие — более 6.2 ммоль/л.)
ЛПВП-холестерин (HDL): 1.83* (0.75 — 1.61 ммоль/л) (Комментарий: Оптимальные значения — более 1.55 ммоль/л, низкие значения (повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний) — менее 1.04 ммоль/л.)
ЛПНП-холестерин (LDL): 2.87 (2.10 — 4.90 ммоль/л) (Комментарий: Значения для детей и подростков до 19 лет: оптимальные — менее 2.85, пограничные 2.85-3.37, высокие — более 3.37 ммоль/л. Значения для взрослых: оптимальные — менее 2.58, выше оптимального 2.58-3.36, пограничные 3.37-4.13, высокие 4.14-4.91, очень высокие — более 4.92 ммоль/л.)
Триглицериды (Trig): 0.79 (0.59 — 3.57 ммоль/л) (Комментарий: Значения для детей до 9 лет: оптимальные — менее 0.85, пограничные 0.85-1.13, высокие — более 1.13 ммоль/л. Значения для детей и подростков 10-19 лет: оптимальные — менее 1.0, пограничные 1.0-1.47, высокие — более 1.47 ммоль/л. Значения для взрослых: оптимальные — менее 1.7, пограничные 1.7-2.25, высокие 2.26-5.64, очень высокие — более 5.64 ммоль/л.)
Коэффициент атерогенности: 1.95 (У здоровых женщин до 30 лет — 2.2; у здоровых мужчин — 2.5; у здоровых людей после 40 лет — менее 3.5)

6) Система гемостаза (скрининг):
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ): 28.1 (25.4 — 36.9сек)
Антитромбин III (AT III): 118 (83 — 128%)
Фибриноген (Fibrinogen): 3.13 (2.40 — 5.00г/л)
Протромбин по Квику: 114 (70 — 140%)
МНО: 0.97 (0.81 — 1.25)
Тромбиновое время (ТТ): 13.3 (10.3 — 16.6сек)

7) Гемостазиологические исследования:
D-димер (D-dimer): 90.0 (

источник

Печень и анализы

Сам по себе свободный билирубин является продуктом распада организма. Но так как он несет известную долю токсичности для клеток, его молекулы подвергаются изменениям в силу работы защитных ферментом. Однако ситуации, когда билирубин повышен, встречаются и при нормально работающих системах детоксикации.

Обмен билирубина в организме

Единственное вещество, из которого в процессе метаболизма образуется билирубин — гемоглобин. Причем, эти превращения происходят постоянно.

Эритроциты «живут» не более 3,5−4 месяцев. Затем, они поглощаются макрофагами ретикулярной ткани селезенки. Так же, небольшое количество красных кровяных телец метаболизируется другими тканевыми макрофагами. Но чаще всего они разрушают поврежденные эритроциты. За одну секунду разрушению подвергается порядка 2−2,5 миллионов красных кровяных телец. Столько же, сколько новых переносчиков кислорода за секунду созревает в красном костном мозге.

Это важно! Макрофаг, поглотив эритроцит, начинает его «переваривание» при помощи своих протеолитических ферментов. Под действием этих же ферментативных молекул гемоглобин претерпевает химические превращения, и становиться биливердином. Из которого и получается билирубин.

Билирубин выходит из макрофагов в кровь. Он называется непрямым или несвязанным (неконъюгированным). Данное вещество обладает токсичностью за счет ряда свойств:

  • Способность хорошо проникать через липиды мембран.
  • Нарушать процессы переноса атомов кислорода цитохромами, что прерывает дыхательную цепь в митохондриях.

Но в организме предусмотрены механизмы «обезвреживания» билирубина. Его молекулы, выходя из макрофагов, идут в печень. Здесь они вновь поглощаются. Но делают это уже гепатоциты. Глюкуронилтрансфераза способствует связыванию билирубина с глюкуроновой кислоты. Данный процесс именуется конъюгацией, а получившаяся молекула называется прямым (конъюгированным или связанным) билирубином.

Прямой билирубин по желчным путям попадает в кишечник как составной компонент желчи. Здесь происходит его дальнейшая трансформация. Большая часть выводиться с калом в виде стеркобилина, а небольшая (уробилин) выходит через почки.

Причины повышения билирубина и его метаболитов

Из всего вышесказанного следует, что повышение билирубина в крови связано с нарушениями одного или нескольких этапов его метаболизма:

  • Увеличение распада эритроцитов. И как результат большое количество гемоглобина трансформируется в билирубин.
  • Снижение функции глюкуронилтрансфераз, что снижает количество конъюгированного билирубина. А так как толь его связанная форма может поступать в желчные пути, возникает ситуация, когда лабораторные тесты отмечают повышенный билирубин в крови.
  • Уменьшение и полное прекращение поступления желчи (а вместе с ней и билирубина) в просвет кишечника. Повышение концентрации билирубина происходит из-за того, что такая ситуация способствует попаданию желчи в кровь: она синтезируется постоянно, а вместимость желчного пузыря ограничена.
Читайте также:  Билирубин повышен мочевина повышена

Так же следует упомянуть тот факт, что при лабораторной диагностике принято определять прямую и непрямую фракции. Дело в том, что это дает более детальные представления о механизмах и уровнях нарушений. Например, если прямой билирубин повышен в несколько раз с практически нормальными цифрами прямого, это, скорее всего, связано именно с уровнем его конъюгации. Но обо всем более подробно ниже.

Клинические варианты повышения билирубина

В норме, значение продукта обмена гемоглобина составляет до 20,5 мкмоль/л. При этом, практически всегда определяются только молекулы, связанные с глюкуроновой кислотой. Превышение данных цифр, а также превышение несвязанного билирубина более 4 мкмоль/л является патологией.

Все причины повышения билирубина в крови можно условно разделить на 3 группы.

Надпеченочные причины

Уже из определения понятно, что они затрагивают сами процессы образования метаболита гемоглобина. К данной группе относятся все гемолитические анемии и так называемую желтуху новорожденных. В обоих случаях усиленный распад эритроцитов значительно превышает способность гепатоцитов к конъюгации.

Различают несколько видов гемолитических желтух. И все они подразделяются на две неравные категории: наследственные (составляют большую часть гемолитических анемий) и ненаследственные или приобретенные. К наследственным анемиям относят следующие нозоологии:

  • Анемия Миньковского-Шоффара. Характеризуется недостатками при созревании эритроцитов, в результате чего они теряют свою пластичность за счет нарушения трансмембранного потока электролитов. Такие красные кровяные тела быстро разрушаются в селезенке.
  • Серповидно-клеточная анемия. Патологические эритроциты появляются как результат нарушений процессов синтеза оболочки. Красные тельца приобретают форму полумесяца или «серпов». Это обстоятельство послужило поводом для названия данной патологии.
  • Талассемия. Основные отклонения заключаются в строении гемоглобина, делающие функционально недоразвитым красное кровяное тельце. К тому же, оно патологически видоизменяется при созревании.

В любом случае, наследственное малокровие из-за повышенного распада гемоглобина характеризуется определенным сочетанием симптомов. Во всех случаях отмечаются следующие показатели: непрямой билирубин повышен, уровень гемоглобина ниже 90 г/л, спленомегалия (увеличение селезенки).

К приобретенным гемолитическим анемиям относят все случаи отравления гемолитическими ядами. Эти вещества приводят к усиленному распаду эритроцитов. Например, уксусная кислота, бензол, ртуть, свинец, хлороформ, эфир, яд кобры.

Особое место занимает желтуха новорожденных. При детальном рассмотрении она является физиологическим процессом. Дело в том, что у новорожденных имеется большое количество эритроцитов с фетальным гемоглобином. Он синтезируется еще во время внутриутробного развития. А на первых неделях после рождения красные кровяные тельца начинают усиленно распадаться, «освобождая» таким образом, пространство для нормальных эритроцитов.

Печеночные причины

Связанны с заболеваниями печени. Это различные вирусные, токсические и холестатические (связанные с нарушение оттока желчи из печени) гепатиты; болезни обмена веществ (жировой гапатоз); заболевания сердечно-сосудистой системы (например, кардиальный цирроз печени).

Отличительной чертой данной группы является сочетание гипербилирубинемии (повышенный билирубин в крови) с возрастанием маркеров повреждения гепатоцитов: щелочная фосфатаза, аминотрансферазы. При этом анемия и спленомегалия практически не развиваются. А если они и появляются, то носят вторичный характер. То есть возникают на фоне далеко зашедшей патологии.

Подпеченочные причины гипербилирубинемии

Возникают при патологиях желчного пузыря и желчевыводящих путей, а так же всех случаев, которые приводят к нарушению нормального оттока желчи. Например, рубцовые дефекты большого дуоденального сосочка из-за язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Отечный вариант острого и хронического панкреатита. Здесь происходит сдавление общего желчного протока. Наконец, онкологические заболевания панкреотодуоденальной зоны.

Характерными признаками «подпеченочных» гипербилирубинемий является повышение общего билирубина за счет его конъюгированной фракции, отсутствие стеркобилина и уробилина.

Принципы терапии

Не зависимо от причин повышения билирубина, лечение включает ряд общих принципов:

  • Борьбу с основной причиной.
  • Детоксикационные мероприятия.

Если этиотропное лечение напрямую зависит от причины и фактора повышения продукта метаболизма гемоглобина. То методы детоксикации во многом схожи. Они в обязательном порядке включают инфузионно-трансфузионную терапию. Кроме того, для таких больных предусмотрена специфическая диета. Она направлена на снижение нагрузки, которую несут гепатоциты и их детоксикационные ферменты.

Оцените статью: Loading …

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector