Меню Рубрики

Билирубин повышен при сердечной недостаточности

Печень и анализы

И если в анализе у Вас обнаружили что билирубин повышен, то не такого случая, когда этот факт можно было бы оставить без внимания. Но прежде, чем давать какие-то рекомендации стоит разобраться: что это значит. Потому что это небесполезное вещество, которого нужно бояться. Как и холестерин и глюкоза важно какого качества вещество и какая концентрация в крови.

Задача ведь не просто в «лечении анализа» — нужно воздействовать на причину!

В Вашем организме это вещество присутствует в виде двух фракций: прямой и непрямой или по-другому связанный и не связанный.

Они сильно отличаются друг от друга по степени токсичности.

При распаде гемоглобина, освобождающегося при плановой замене красных кровяных клеток – эритроцитов образуется непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин. Он является достаточно токсичным и поэтому существует механизм как его обезвредить до состояния связанного пигмента.

Прямой (связанный, коньюгированный) – малотоксичен, образуется в печени в результате обратного захвата непрямого. В гепатоците неконъюгированная форма связывается с белками и при участии внутриклеточного фермента уридиндифосфатглюкуронил- трансферазы (UGT) и в итоге превращается в прямую, которая потом выводится с желчью в тонкую кишку и покидают организм.

Остатки несвязанного токсичного билирубина расщепляются дружественной микрофлорой в толстой кишке. Это важно запомнить, поскольку пригодится, когда мы дойдем до момента «что делать»!

Итак, если Вы сдавали анализ и в нем, среди прочего был обнаружен повышенный билирубин, то далее важно понять, какой именно. Исходя из этого можно уже предполагать где именно причина и что значит повышенный билирубин конкретно в вашем случае. Часто указывают просто общий. Но как Вы могли понять, в любом случае это не норма.

Несвязанный непрямой – токсичный. В начале жизни каждого человека его всплеск можно встретить в анализе у новорожденных, поскольку у них еще формируется слаженная работа печени и органов кроветворения, кровь обновляется, и возникает т.н. физиологическая желтуха или «цветение новорожденных», которое в норме проходит самостоятельно до выписки, либо в роддоме используют специальные УФ лампы, чтобы ускорить процесс.

У взрослых повышение непрямого билирубина также всегда вызовет желтуху. Чем больше пигмента – тем выше окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и склер. Ясно, что просто так ускоряться распад эритроцитов не может. Поэтому повышение в анализе этой фракции желчного пигмента выше 16,5 – всегда повод для обращения к врачу. А далее есть варианты: если данных за инфекционное поражение, отравление, камни в желчном пузыре нет, можно начать регулировать его уровень природными способами.

Негативное действие компонента связано с его способностью проникать через клеточную мембрану. По данным исследователей из Университета Джона Хопкинса, повышение пигмента непрямого типа уничтожает дыхательные клетки, разрушает нейроны головного мозга и в запущенных случаях приводит к коме.

В 1916 году датский доктор Ван дер Берг предложил метод определения данного вещества в плазме крови, основанный на цветной реакции. Нормальные показатели общего билирубина х 8,55 — 20,52 мкмоль/л, непрямого 3,4-16,5 мкмоль/л. У здорового человека в моче не определяется ни уробилин, ни билирубин.

Тремя основными причинами неконъюгированной гипербилирубинемии являются повышенное образование (т.е. распад эритроцитов), нарушенные захват и глюкуронизация билирубина (Е.Г. Немцова, СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА: КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ, ВЯЗКОЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ, 2016 г.)

На распад эритроцитов (гемолитическую анемию) влияют в первую очередь инфекции и интоксикации. Если инфекции это к врачу, то вялотекущие хронические интоксикации — это как раз из нашей области.

К сожалению современные продукты могут создавать опасность накопления в организме многих токсичных веществ используемых в сельском хозяйстве: нитриты, антибиотики, гербециды, пестициды, стимуляторы роста. Также добавляют опасности лекарства, микробные токсины при нарушенной микрофлоре кишечника, экологические загрязнения солями ртути, свинца, мышьяка. Конечно же мы говорим не об остром отравлении, а о том, что копится годами. К слову, эти же факторы негативно влияют и на второй этап обмена билирубина — ослабления процессов захвата билирубина цитозольными белками печени, нарушения процессов глюкуронизации и транспорта билирубина в гепатоцитах.

Микрофлора кишечника выводит около 15-20% билирубина, но только в том случае, если она имеет правильную структуру. Запор, раздраженный кишечник, метеоризм – в 100% случаев говорит о том, что такая микрофлора с обезвреживанием токсинов на уровне толстой кишки не справится.

Кроме того, накопление билирубина в крови может быть связано с нарушением мембранного транспорта при застое желчи.

Если обследование провели, а инфекционной патологии не выявили, то со значительной вероятностью Вы являетесь обладателем синдрома Жильбера.

Известный гастроэнтеролог, президент Петербургского научного общества по изучению заболеваний печени, проф. А.Ю. Барановский указывает болезнь Жильбера в качестве одной из самых распространенных причин того что повышен билирубин в анализе.

Синдром впервые был описан в 1901 году парижским терапевтом Августином Жильбером. Болезнь по-разному распространена среди европейцев (2-3%), азиатов (5%) и африканцев (36%). В России распространенность синдрома составляет 5%.

Патология относится к наследственным болезням, причиной которых становится повышение непрямого билирубина и связанными с этим практически постоянным проявлением умеренной желтухи. Старинное крылатое выражение гласит «Больные с Синдромом Жильбера скорее желты, чем больны». Это заблуждение до сих пор бытует среди врачей, которые почему-то забывают, что желчные пигменты все же токсичны для клеток нервной системы, хотя далеко не у каждого человека есть при этом боли или изменения в печени. Поэтому, если в биохимическом анализе непорядок и при этом Вы себя чувствуете переутомленным, раздраженным, уставшим, то теперь знаете в каком направлении нужно прежде всего работать.

Синдром Жильбера может активизироваться в любом возрасте на фоне острого вирусного заболевания, злоупотребления алкоголем, голодания. О нем подробнее можно прочесть в отдельной статье.

Происходит нарушение третьего этапа обмена желчных пигментов непосредственно в печени — связывания билирубина с глюкуроновой.

Однако синдром Жильбера и это не последняя причина. Конкурентные отношения за связь с глюкуроновой кислотой возможна при патологии печени (жировой гепатоз) и при застое желчи, желче-каменной болезни, а также при приеме некоторых медикаментов. Дело в том, что метаболизм лекарств представлен двумя этапами (или типами). Первый этап (окислительно- восстановительных реакций) связан с активностью цитохромов Р450, когда препарат подвергается специфическим изменениям, снижающим его токсичность. Второй этап (или тип реакции) представляет собой конъюгацию лекарственного 16 вещества с водорастворимыми соединениями — сульфатами, глюкуроновой кислотой, глютатионом. Некоторые лекарства расщепляются в печени исключительно по второму сценарию, что и вызывает дефицит глюкуроновой кислоты для связывания токсичности билирубина. Наиболее частая причина повреждения печеночных клеток лекарствами: прием гормональных противозачаточных, антибиотиков, противопаразитарных препаратов, обезболивающих.

Аутоиммунные нарушения, хронические вялотекущие инфекции сопровождаются биохимическими сбоями за счет анемии хронического воспаления.

Читайте также:  Уменьшение общего билирубина в крови

Но не стоит переживать раньше времени. При устранении предрасполагающих факторов уровень желчных пигментов можно и нужно контролировать, даже если есть наследственная предрасположенность в виде синдрома Жильбера.

С какими причинами повышения билирубина вы можете справиться

Нарушение микрофлоры кишечника, ослабление печени, застой желчи, токсичность лекарств, накопление интоксикации из-за употребления высококалорийной, содержащей следы химикатов, современной пищи, злоупотребление алкоголем могут приводить к повышению билирубина. На эти причины можно влиять натуральными средствами и с помощью гармонизации питания.

Начните с Программы «Премиум» — Детокс. Пищеварение. Иммунитет. Энергия для влияния на основные причины и продолжите поддерживать печень и кишечник с помощью Программы поддержки пищеварения

Что значит повышенный билирубин для Вас на практике

Мы определились, что его нужно в любом случае снижать до нормы.

О том, как снизить билирубин, написано множество рекомендаций. Здесь – наиболее важные направления. Причем они полностью натуральные. 80% результата дает 20% правильно примененных усилий. Тем более, что когда мы влияем на причины, то получаем системный эффект – и в области улучшения пищеварения, и на иммунитет, и на работоспособность и даже по настроению и состоянию кожи. Снижение билирубин это уже как бы бонус. Попробуйте взглянуть на проблему более глубоко, чем только цифра в анализе!

1. Выведение конъюгированного билирубина на уровне кишечника хорошо обеспечивают растительные волокна (в «Системе Соколинского» – НутриДетокс с волокнами псиллиума + продолжающийся в течение 2-3 месяцев прием пробиотиков (Баланса Адвансед Пробиотик). В отличие от сорбентов они не нарушают баланс витаминов и микроэлементов.

2. Стимулировать образование витаминов группы В. Обычно врач рекомендует дополнительный прием. Но зачем с этого начинать, если можно поддержать свою микрофлору, которая принимает участие в образовании витаминов группы В?

3. Поскольку связывание пигмента на втором этапе происходит с участием белка, то тот же НутриДетокс – активный поставщик аминокислот, из которых организму легко воссоздать белок, но растительного происхождения, не создающий нагрузку.

4. Нужно избегать провоцирующих факторов (употребление алкоголя и гепатотоксичных лекарств)

5. Диета с ограничением животных жиров и продуктов, содержащих консерванты.

6. Если Вы постоянно сталкиваетесь с хроническими инфекциями, даже такими «безобидными» как молочница, клебсиелла или кишечная палочка в кишечнике, хронический бронхит, нужно избавиться от этих хронических очагов. Они отравляют кровь микробными токсинами. Прочтите о «Программе для перезагрузке иммунитета» .

7. Улучшение структуры желчи, для предотвращения застоя, поддержка самих гепатоцитов – клеток печени. Прочтите о природном гепатопротекторе Зифланиум на основе экстактов корня одуванчика, артишока с добавлением альфа-липоевой кислоты.

источник

Печень и анализы

Повышение давления в правом предсердии ве­дёт к росту давления в печёночных венах. Гепато­циты высокочувствительны к гипоксии. Сердеч­ная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловлива­ют нарушение функции печени. Преобладает по­ражение левой доли.

Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

У больных с сердечной недостаточностью, а так­же при шоке различной этиологии — травмати­ческом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — за­кономерно выявляют изменения в печени. Сход­ное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока [13].

У некоторых больных появляется лёгкая желту­ха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. От­мечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромби­нового времени.

Рис. 11-19. Тромбоз коронарных артерий. Концентрация билирубина в сыворотке 36 мкмоль/л (2,1 мг%). Исчезно­вение гепатоцитов из зоны 3 печёночной дольки. На их месте — обширное кровоизлияние. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

С помощью световой микроскопии в зоне 3 печё­ночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний (рис. 11-19). Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скоп­ление нейтрофилов в области некроза. Некроти­ческие изменения в средней зоне могут быть след­ствием тангенциального среза, но иногда их про­исхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнару­живают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффуз­ное обызвествление печени [33], причиной кото­рого может служить нарушение обмена внутрикле­точного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной не­достаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке [25].

Патогенез поражения печени

Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вслед­ствие снижения артериального давления печёноч­ный кровоток уменьшается, возникает спазм ар­терий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной доль­ки. Этим объясняется большая уязвимость цент­ральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внут­ренних органах развивается выраженная вазокон­стрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II [4].

Основной причиной повреждения печени явля­ется гипоксия. Дополнительное влияние оказыва­ют недостаточность субстратов и накопление про­дуктов метаболизма. В развитие повреждения вно­сят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка [13], а также ионного баланса гепатоцитов [2|. Репер­фузия существенно усугубляет возникшие изме­нения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода [36]. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при ре­перфузии супероксидный ион способен связывать­ся с оксидом азота ( NO ) и вызывать повреждение гепатоцитов [21]. Повреждающим фактором, ве­роятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их фер­менты могут высвобождаться в цитоплазму. Лече­ние неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других ве­ществ, связывающих свободные радикалы.

Ишемический гепатит

Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сыворо­точных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса [10]. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает ост­рый вирусный гепатит.

Фоновым состоянием обычно служит заболева­ние сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронар­ной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёноч­ным кровотоком, при пассивном венозном застое [14]. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кро­вообращения не выражена. Иногда при этом об­наруживают гипергликемию и почечную недоста­точность [II].

Одной из причин ишемического гепатита явля­ется тяжёлая артериальная гипоксемия, возника­ющая при синдроме сонных апноэ [24].

Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значитель­но [15]. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высо­кая летальность (58,6%) определяется не повреж­дением печени, а вызвавшей его причиной [15]. У больных с изменениями печени вследствие хро­нической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности [27].

Читайте также:  Как эффективно снизить билирубин

Желтуха в послеоперационном периоде

Появление желтухи непосредственно после опе­рации может иметь различные причины [17]. Уро­вень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сро­ках её хранения. Другой причиной гипербилиру­бинемии служит кровоизлияние в ткани.

Оперативное вмешательство, наркоз и шок ве­дут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы [28]. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновре­менно снижается почечный кровоток.

Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приво­дить и сепсис.

В редких случаях в I—2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4—10-е сутки и исчезает на 14—18-е сутки. Отме­чаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сы­воротке может достигать 23—39 мг%. Сходная кар­тина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен [17]. Его появление должно быть свое­временно распознано. При необходимости произ­водят пункционную биопсию печени.

У больных, находящихся в отделении интенсив­ной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетель­ствует о тяжести полиорганного поражения и не­благоприятном прогнозе [34]. При этом развива­ется желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активно­сти ЩФ; активность трансаминаз повышается не­значительно.

В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сеп­сисе приводит к повреждению сосудов, увеличе­нию проницаемости сосудистой стенки с развити­ем отёка и нарушению транспорта кислорода [5].

Желтуха после операций на сердце

Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, опериро­ванных в условиях искусственного кровообраще­ния [6, 7], и указывает на неблагоприятный про­гноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сы­воротке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении каналь­цевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормаль­ной в течение 2—4 нед. Активность ЩФ сыворот­ки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов серд­ца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности допол­нительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, ги­потермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том чис­ле антикоагулянтов) и наркоза.

Снижение кровотока в печени может достигать 20% [12]. Вследствие переливания крови повыша­ется уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения умень­шается; при этом появляются газовые микроэмбо­лы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомега­ловирусной инфекции.

Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого ге­патита [29].

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения [20]

У умерших от сердечной недостаточности про­цесс аутолиза в печени протекает особенно быст­ро [31]. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как прави­ло, увеличена, с закруглённым краем, цвет её баг­ровый, дольковая структура сохранена. Иногда мо­гут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе (рис. 11-20) обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень пол­нокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёноч­ной дольки с чередованием жёлтых (жировые из­менения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, вену­лы расширены, впадающие в них синусоиды пол­нокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии (рис. 11-21). В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаружи­вают различные дегенеративные изменения. В об­ласти портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени ат­рофии зоны 3. При биопсии выраженную жиро­вую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

Рис. 11-20. Печень больного, умершего от сердечной недо­статочности. На разрезе видны расширенные печёночные вены. Светлые участки жировых изменений на периферии печёночной дольки чередуются с тёмными участками зас­тоя и кровоизлияния в зоне 3.

Рис. 11-21. Лёгочное сердце. Концентрация билирубина в сыворотке 58 мкмоль/л (3,4 мг%). Выраженные застойные изменения и некроз гепатоцитов зоны 3. В дегенеративно-изменённых гепатоцитах увеличено количество пигмента. Гепатоциты зоны 1 относительно сохранны. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он мо­жет располагаться вне клеток. У больных с выра­женной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выяв­ляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе [18].

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Ко­личество коллагена увеличено, определяется скле­роз центральной вены (рис. 11-22). Эксцентри­ческое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распрост­раняются в глубь печёночной дольки [20]. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формирова­нию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строе­ние»; рис. 11-23). Впоследствии по мере распрос­транения патологического процесса на порталь­ную зону развивается смешанный цирроз. Истин­ный сердечный цирроз печени встречается край­не редко.

Патогенез (рис. 11-24)

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление сек­реции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в сис­тему воротной вены через кишечную стенку, мо­гут усугублять эти изменения [32]. Компенсатор­но увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кис­лорода может возникать в результате склероза про­странства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоци­тов [I]. Рост давления в печёночных венах и свя­занный с ним застой в зоне 3 определяются уров­нем центрального венозного давления [I].

Возникающий в синусоидах тромбоз может рас­пространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиб­розом [35].

Рис. 11-22. Тот же срез, что и на рис. 11-21. При специаль­ной окраске выявляется уплотнение ретикулярных волокон в зоне 3. х120.

Рис. 11-24. Патогенез желтухи у больных с сердечной недо­статочностью.

Читайте также:  Продукты для повышения билирубина

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у боль­ных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитали­зированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворот­ке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная не­достаточность ведёт к усилению желтухи. На отёч­ных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Рис. 11-23. Фиброзные септы между центральными вена­ми. Картина «обратного долькового строения» при сфор­мировавшемся сердечном циррозе печени. Отмечается не­значительный фиброз портальных трактов. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхож­8 дение, и чем больше распространённость некро­за зоны 3, тем больше выраженность желтухи (рис. 11-25) [31].

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёг­кого или застоя крови в лёгких создаёт повышен­ную функциональную нагрузку на печень в усло­виях гипоксии. У больного с сердечной недос­таточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого [31]. В крови об­наруживают повышение уровня неконъюгирован­ного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, рас­тяжением капсулы увеличенной печени. Край пе­чени плотный гладкий болезненный, может опре­деляться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии пе­редаётся на печёночные вены, особенно при недо­статочности трёхстворчатого клапана. При исполь­зовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных на­поминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться переда­чей давления. У больных с трикуспидальным сте­нозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бима­нуальной пальпации. При этом одну руку распо­лагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульса­цию печени от пульсации в эпигастральной обла­сти, передающейся от аорты или гипертрофиро­ванного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

Рис. 11-25. Возможные механизмы гистологических изме­нений печени при сердечной недостаточности.

У больных с сердечной недостаточностью дав­ление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обус­ловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выяв­ления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, свя­зывающих печёночные и яремные вены. У боль­ных с окклюзией или блоком печёночных, ярем­ных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикус­пидальной регургитации [23].

Давление в правом предсердии передаётся на со­суды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского иссле­дования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недоста­точности 116). Однако фазные колебания кровото­ка обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии |9|.

Установлена связь асцита со значительно повы­шенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёх­створчатого клапана или констриктивным пери­кардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточно­сти. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда—Киари [30].

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступо­ру. Иногда наблюдается развёрнутая картина пе­чёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с кон­стриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточ­ностью при аутопсии обнаружены варикозно-рас­ширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается рет­роградное заполнение печёночных вен, а в сосу­дистой фазе — диффузное неравномерное распре­деление контрастного вещества [26].

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предпо­лагать развитие сердечного цирроза печени. С вне­дрением хирургических методов лечения этих за­болеваний частота сердечного цирроза печени зна­чительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выра­жены и определяются степенью тяжести сердеч­ной недостаточности [19].

Концентрация билирубина в сыворотке у боль­ных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в тре­ти случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%) [31]. Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концент­рация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном зах­вате печенью объясняется сниженной способнос­тью органа к выделению конъюгированного били­рубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно по­вышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при бо­лезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не явля­ется плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточнос­ти можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «сини­ми» пороками сердца выявляют нарушение функ­ции печени [22]. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличе­нию протромбинового времени, повышению уров­ня билирубина и активности трансаминаз сыво­ротки. Наиболее выраженные изменения обнару­живают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сер­дечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом об­наруживают клинические и морфологические при­знаки синдрома Бадда—Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью <«глазурная печень» — « Zuckergussleber »). При мик­роскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплот­нена, иногда определяется её пульсация [8]. Име­ется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и об­струкцию печёночных вен в качестве причины ас­цита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызве­ствлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катете­ризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэкто­мию, прогноз благоприятный, однако восстановле­ние функции печени происходит медленно. В тече­ние 6 мес после успешной операции отмечается по­степенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, од­нако фиброзные септы в печени истончаются и ста­новятся аваскулярными.

  • Вперёд Синдром Бадда-Киари >

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector