Печень и анализы
И если в анализе у Вас обнаружили что билирубин повышен, то не такого случая, когда этот факт можно было бы оставить без внимания. Но прежде, чем давать какие-то рекомендации стоит разобраться: что это значит. Потому что это небесполезное вещество, которого нужно бояться. Как и холестерин и глюкоза важно какого качества вещество и какая концентрация в крови.
Задача ведь не просто в «лечении анализа» — нужно воздействовать на причину!
В Вашем организме это вещество присутствует в виде двух фракций: прямой и непрямой или по-другому связанный и не связанный.
Они сильно отличаются друг от друга по степени токсичности.
При распаде гемоглобина, освобождающегося при плановой замене красных кровяных клеток – эритроцитов образуется непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин. Он является достаточно токсичным и поэтому существует механизм как его обезвредить до состояния связанного пигмента.
Прямой (связанный, коньюгированный) – малотоксичен, образуется в печени в результате обратного захвата непрямого. В гепатоците неконъюгированная форма связывается с белками и при участии внутриклеточного фермента уридиндифосфатглюкуронил- трансферазы (UGT) и в итоге превращается в прямую, которая потом выводится с желчью в тонкую кишку и покидают организм.
Остатки несвязанного токсичного билирубина расщепляются дружественной микрофлорой в толстой кишке. Это важно запомнить, поскольку пригодится, когда мы дойдем до момента «что делать»!
Итак, если Вы сдавали анализ и в нем, среди прочего был обнаружен повышенный билирубин, то далее важно понять, какой именно. Исходя из этого можно уже предполагать где именно причина и что значит повышенный билирубин конкретно в вашем случае. Часто указывают просто общий. Но как Вы могли понять, в любом случае это не норма.
Несвязанный непрямой – токсичный. В начале жизни каждого человека его всплеск можно встретить в анализе у новорожденных, поскольку у них еще формируется слаженная работа печени и органов кроветворения, кровь обновляется, и возникает т.н. физиологическая желтуха или «цветение новорожденных», которое в норме проходит самостоятельно до выписки, либо в роддоме используют специальные УФ лампы, чтобы ускорить процесс.
У взрослых повышение непрямого билирубина также всегда вызовет желтуху. Чем больше пигмента – тем выше окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и склер. Ясно, что просто так ускоряться распад эритроцитов не может. Поэтому повышение в анализе этой фракции желчного пигмента выше 16,5 – всегда повод для обращения к врачу. А далее есть варианты: если данных за инфекционное поражение, отравление, камни в желчном пузыре нет, можно начать регулировать его уровень природными способами.
Негативное действие компонента связано с его способностью проникать через клеточную мембрану. По данным исследователей из Университета Джона Хопкинса, повышение пигмента непрямого типа уничтожает дыхательные клетки, разрушает нейроны головного мозга и в запущенных случаях приводит к коме.
В 1916 году датский доктор Ван дер Берг предложил метод определения данного вещества в плазме крови, основанный на цветной реакции. Нормальные показатели общего билирубина х 8,55 — 20,52 мкмоль/л, непрямого 3,4-16,5 мкмоль/л. У здорового человека в моче не определяется ни уробилин, ни билирубин.
Тремя основными причинами неконъюгированной гипербилирубинемии являются повышенное образование (т.е. распад эритроцитов), нарушенные захват и глюкуронизация билирубина (Е.Г. Немцова, СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА: КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ, ВЯЗКОЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ, 2016 г.)
На распад эритроцитов (гемолитическую анемию) влияют в первую очередь инфекции и интоксикации. Если инфекции это к врачу, то вялотекущие хронические интоксикации — это как раз из нашей области.
К сожалению современные продукты могут создавать опасность накопления в организме многих токсичных веществ используемых в сельском хозяйстве: нитриты, антибиотики, гербециды, пестициды, стимуляторы роста. Также добавляют опасности лекарства, микробные токсины при нарушенной микрофлоре кишечника, экологические загрязнения солями ртути, свинца, мышьяка. Конечно же мы говорим не об остром отравлении, а о том, что копится годами. К слову, эти же факторы негативно влияют и на второй этап обмена билирубина — ослабления процессов захвата билирубина цитозольными белками печени, нарушения процессов глюкуронизации и транспорта билирубина в гепатоцитах.
Микрофлора кишечника выводит около 15-20% билирубина, но только в том случае, если она имеет правильную структуру. Запор, раздраженный кишечник, метеоризм – в 100% случаев говорит о том, что такая микрофлора с обезвреживанием токсинов на уровне толстой кишки не справится.
Кроме того, накопление билирубина в крови может быть связано с нарушением мембранного транспорта при застое желчи.
Если обследование провели, а инфекционной патологии не выявили, то со значительной вероятностью Вы являетесь обладателем синдрома Жильбера.
Известный гастроэнтеролог, президент Петербургского научного общества по изучению заболеваний печени, проф. А.Ю. Барановский указывает болезнь Жильбера в качестве одной из самых распространенных причин того что повышен билирубин в анализе.
Синдром впервые был описан в 1901 году парижским терапевтом Августином Жильбером. Болезнь по-разному распространена среди европейцев (2-3%), азиатов (5%) и африканцев (36%). В России распространенность синдрома составляет 5%.
Патология относится к наследственным болезням, причиной которых становится повышение непрямого билирубина и связанными с этим практически постоянным проявлением умеренной желтухи. Старинное крылатое выражение гласит «Больные с Синдромом Жильбера скорее желты, чем больны». Это заблуждение до сих пор бытует среди врачей, которые почему-то забывают, что желчные пигменты все же токсичны для клеток нервной системы, хотя далеко не у каждого человека есть при этом боли или изменения в печени. Поэтому, если в биохимическом анализе непорядок и при этом Вы себя чувствуете переутомленным, раздраженным, уставшим, то теперь знаете в каком направлении нужно прежде всего работать.
Синдром Жильбера может активизироваться в любом возрасте на фоне острого вирусного заболевания, злоупотребления алкоголем, голодания. О нем подробнее можно прочесть в отдельной статье.
Происходит нарушение третьего этапа обмена желчных пигментов непосредственно в печени — связывания билирубина с глюкуроновой.
Однако синдром Жильбера и это не последняя причина. Конкурентные отношения за связь с глюкуроновой кислотой возможна при патологии печени (жировой гепатоз) и при застое желчи, желче-каменной болезни, а также при приеме некоторых медикаментов. Дело в том, что метаболизм лекарств представлен двумя этапами (или типами). Первый этап (окислительно- восстановительных реакций) связан с активностью цитохромов Р450, когда препарат подвергается специфическим изменениям, снижающим его токсичность. Второй этап (или тип реакции) представляет собой конъюгацию лекарственного 16 вещества с водорастворимыми соединениями — сульфатами, глюкуроновой кислотой, глютатионом. Некоторые лекарства расщепляются в печени исключительно по второму сценарию, что и вызывает дефицит глюкуроновой кислоты для связывания токсичности билирубина. Наиболее частая причина повреждения печеночных клеток лекарствами: прием гормональных противозачаточных, антибиотиков, противопаразитарных препаратов, обезболивающих.
Аутоиммунные нарушения, хронические вялотекущие инфекции сопровождаются биохимическими сбоями за счет анемии хронического воспаления.
Но не стоит переживать раньше времени. При устранении предрасполагающих факторов уровень желчных пигментов можно и нужно контролировать, даже если есть наследственная предрасположенность в виде синдрома Жильбера.
С какими причинами повышения билирубина вы можете справиться
Нарушение микрофлоры кишечника, ослабление печени, застой желчи, токсичность лекарств, накопление интоксикации из-за употребления высококалорийной, содержащей следы химикатов, современной пищи, злоупотребление алкоголем могут приводить к повышению билирубина. На эти причины можно влиять натуральными средствами и с помощью гармонизации питания.
Начните с Программы «Премиум» — Детокс. Пищеварение. Иммунитет. Энергия для влияния на основные причины и продолжите поддерживать печень и кишечник с помощью Программы поддержки пищеварения
Что значит повышенный билирубин для Вас на практике
Мы определились, что его нужно в любом случае снижать до нормы.
О том, как снизить билирубин, написано множество рекомендаций. Здесь – наиболее важные направления. Причем они полностью натуральные. 80% результата дает 20% правильно примененных усилий. Тем более, что когда мы влияем на причины, то получаем системный эффект – и в области улучшения пищеварения, и на иммунитет, и на работоспособность и даже по настроению и состоянию кожи. Снижение билирубин это уже как бы бонус. Попробуйте взглянуть на проблему более глубоко, чем только цифра в анализе!
1. Выведение конъюгированного билирубина на уровне кишечника хорошо обеспечивают растительные волокна (в «Системе Соколинского» – НутриДетокс с волокнами псиллиума + продолжающийся в течение 2-3 месяцев прием пробиотиков (Баланса Адвансед Пробиотик). В отличие от сорбентов они не нарушают баланс витаминов и микроэлементов.
2. Стимулировать образование витаминов группы В. Обычно врач рекомендует дополнительный прием. Но зачем с этого начинать, если можно поддержать свою микрофлору, которая принимает участие в образовании витаминов группы В?
3. Поскольку связывание пигмента на втором этапе происходит с участием белка, то тот же НутриДетокс – активный поставщик аминокислот, из которых организму легко воссоздать белок, но растительного происхождения, не создающий нагрузку.
4. Нужно избегать провоцирующих факторов (употребление алкоголя и гепатотоксичных лекарств)
5. Диета с ограничением животных жиров и продуктов, содержащих консерванты.
6. Если Вы постоянно сталкиваетесь с хроническими инфекциями, даже такими «безобидными» как молочница, клебсиелла или кишечная палочка в кишечнике, хронический бронхит, нужно избавиться от этих хронических очагов. Они отравляют кровь микробными токсинами. Прочтите о «Программе для перезагрузке иммунитета» .
7. Улучшение структуры желчи, для предотвращения застоя, поддержка самих гепатоцитов – клеток печени. Прочтите о природном гепатопротекторе Зифланиум на основе экстактов корня одуванчика, артишока с добавлением альфа-липоевой кислоты.
источник
Печень и анализы
Повышение давления в правом предсердии ведёт к росту давления в печёночных венах. Гепатоциты высокочувствительны к гипоксии. Сердечная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловливают нарушение функции печени. Преобладает поражение левой доли.
Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке
У больных с сердечной недостаточностью, а также при шоке различной этиологии — травматическом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — закономерно выявляют изменения в печени. Сходное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока [13].
У некоторых больных появляется лёгкая желтуха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. Отмечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромбинового времени.
Рис. 11-19. Тромбоз коронарных артерий. Концентрация билирубина в сыворотке 36 мкмоль/л (2,1 мг%). Исчезновение гепатоцитов из зоны 3 печёночной дольки. На их месте — обширное кровоизлияние. Окраска гематоксилином и эозином, х120.
С помощью световой микроскопии в зоне 3 печёночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний (рис. 11-19). Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скопление нейтрофилов в области некроза. Некротические изменения в средней зоне могут быть следствием тангенциального среза, но иногда их происхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнаруживают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффузное обызвествление печени [33], причиной которого может служить нарушение обмена внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной недостаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке [25].
Патогенез поражения печени
Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вследствие снижения артериального давления печёночный кровоток уменьшается, возникает спазм артерий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной дольки. Этим объясняется большая уязвимость центральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внутренних органах развивается выраженная вазоконстрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II [4].
Основной причиной повреждения печени является гипоксия. Дополнительное влияние оказывают недостаточность субстратов и накопление продуктов метаболизма. В развитие повреждения вносят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка [13], а также ионного баланса гепатоцитов [2|. Реперфузия существенно усугубляет возникшие изменения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода [36]. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при реперфузии супероксидный ион способен связываться с оксидом азота ( NO ) и вызывать повреждение гепатоцитов [21]. Повреждающим фактором, вероятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их ферменты могут высвобождаться в цитоплазму. Лечение неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других веществ, связывающих свободные радикалы.
Ишемический гепатит
Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сывороточных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса [10]. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает острый вирусный гепатит.
Фоновым состоянием обычно служит заболевание сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронарной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёночным кровотоком, при пассивном венозном застое [14]. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кровообращения не выражена. Иногда при этом обнаруживают гипергликемию и почечную недостаточность [II].
Одной из причин ишемического гепатита является тяжёлая артериальная гипоксемия, возникающая при синдроме сонных апноэ [24].
Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значительно [15]. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высокая летальность (58,6%) определяется не повреждением печени, а вызвавшей его причиной [15]. У больных с изменениями печени вследствие хронической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности [27].
Желтуха в послеоперационном периоде
Появление желтухи непосредственно после операции может иметь различные причины [17]. Уровень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сроках её хранения. Другой причиной гипербилирубинемии служит кровоизлияние в ткани.
Оперативное вмешательство, наркоз и шок ведут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы [28]. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновременно снижается почечный кровоток.
Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приводить и сепсис.
В редких случаях в I—2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4—10-е сутки и исчезает на 14—18-е сутки. Отмечаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сыворотке может достигать 23—39 мг%. Сходная картина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен [17]. Его появление должно быть своевременно распознано. При необходимости производят пункционную биопсию печени.
У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетельствует о тяжести полиорганного поражения и неблагоприятном прогнозе [34]. При этом развивается желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активности ЩФ; активность трансаминаз повышается незначительно.
В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сепсисе приводит к повреждению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки с развитием отёка и нарушению транспорта кислорода [5].
Желтуха после операций на сердце
Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения [6, 7], и указывает на неблагоприятный прогноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сыворотке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении канальцевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормальной в течение 2—4 нед. Активность ЩФ сыворотки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов сердца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.
Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности дополнительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, гипотермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том числе антикоагулянтов) и наркоза.
Снижение кровотока в печени может достигать 20% [12]. Вследствие переливания крови повышается уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения уменьшается; при этом появляются газовые микроэмболы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.
С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомегаловирусной инфекции.
Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого гепатита [29].
Печень при застойной сердечной недостаточности
Морфологические изменения [20]
У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро [31]. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.
Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе (рис. 11-20) обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.
Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии (рис. 11-21). В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.
Рис. 11-20. Печень больного, умершего от сердечной недостаточности. На разрезе видны расширенные печёночные вены. Светлые участки жировых изменений на периферии печёночной дольки чередуются с тёмными участками застоя и кровоизлияния в зоне 3.
Рис. 11-21. Лёгочное сердце. Концентрация билирубина в сыворотке 58 мкмоль/л (3,4 мг%). Выраженные застойные изменения и некроз гепатоцитов зоны 3. В дегенеративно-изменённых гепатоцитах увеличено количество пигмента. Гепатоциты зоны 1 относительно сохранны. Окраска гематоксилином и эозином, х120.
В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе [18].
Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены (рис. 11-22). Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки [20]. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»; рис. 11-23). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.
Патогенез (рис. 11-24)
Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения [32]. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.
Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов [I]. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления [I].
Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом [35].
Рис. 11-22. Тот же срез, что и на рис. 11-21. При специальной окраске выявляется уплотнение ретикулярных волокон в зоне 3. х120.
Рис. 11-24. Патогенез желтухи у больных с сердечной недостаточностью.
Клинические проявления
Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.
Рис. 11-23. Фиброзные септы между центральными венами. Картина «обратного долькового строения» при сформировавшемся сердечном циррозе печени. Отмечается незначительный фиброз портальных трактов. Окраска гематоксилином и эозином, х120.
Желтуха имеет отчасти печёночное происхож8 дение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи (рис. 11-25) [31].
Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого [31]. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.
Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.
Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.
Рис. 11-25. Возможные механизмы гистологических изменений печени при сердечной недостаточности.
У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации [23].
Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности 116). Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии |9|.
Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда—Киари [30].
Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.
При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества [26].
У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.
Изменения биохимических показателей
Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности [19].
Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%) [31]. Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.
Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.
Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.
Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.
Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте
У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени [22]. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.
Печень при констриктивном перикардите
У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда—Киари.
Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью <«глазурная печень» — « Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.
Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация [8]. Имеется выраженный асцит.
Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.
Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.
- Вперёд Синдром Бадда-Киари >
источник