Меню Рубрики

Билирубин при болезни крона

Холелитиаз и холестероз при болезни Крона

В последние годы большое внимание исследователи стали уделять поражениям гепатобилиарной системы при болезни Крона (БК), к которым, кроме первичного склерозирующего холангита, перихолангита, жирового гепатоза, гранулематозного гепатита, можно отнести

В последние годы большое внимание исследователи стали уделять поражениям гепатобилиарной системы при болезни Крона (БК), к которым, кроме первичного склерозирующего холангита, перихолангита, жирового гепатоза, гранулематозного гепатита, можно отнести и поражения желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у пациентов с БК встречается в два раза чаще, чем в общей популяции [4, 6, 10]. Несмотря на то, что контролируемых исследований, посвященных этому вопросу, практически еще нет, накоплены малые серии наблюдений, подтверждающие развитие ЖКБ у пациентов с изолированным поражением тонкой кишки (илеит) и у больных БК с поражением тонкой и толстой кишки (илеоколит).

В этих исследованиях абсолютное число резекций, длина резецированного участка кишки, послеоперационная гипотония желчного пузыря с развитием сладжа и последующим образованием конкрементов рассматриваются как основные факторы риска развития холелитиаза [2, 5, 8]. При этом выяснилось, что ЖКБ развивается как у пациентов, перенесших резекцию значительного участка тонкой кишки по поводу БК, так и у больных с обширным воспалительным процессом в тонкой или в тонкой и толстой кишке, находящихся на длительном консервативном лечении.

К настоящему времени патогенез поражения желчного пузыря при БК остается неясным. Наиболее четкой представляется гипотеза [3, 7], которая предполагает, что в основе камнеобразования в данной ситуации лежат следующие факторы (рис. 1):

В основу настоящего сообщения положены результаты собственных исследований по распознаванию и лечению билиарных поражений при БК с поражением терминального отдела подвздошной кишки с вовлечением или без вовлечения в процесс толстой кишки. Под наблюдением находились 210 пациентов (рис. 2). Из общего числа больных у 82 (39%) имел место илеоколит. Изолированное поражение тонкой кишки (илеит) наблюдалось в 93 случаях (44,3%), толстой — в 35 (16,7%).

Из 210 наблюдаемых больных изменения желчевыводящих путей были выявлены у 89 (42,4%). В спектре обнаруженных изменений, кроме первичного склерозирующего холангита (34,1%), обращали на себя внимание билиарный сладж, холестероз желчного пузыря и ЖКБ. На долю этой патологии пришлось 30,7% выявленных изменений.

Углубленное исследование было проведено в группе больных с билиарным сладжем, холестерозом желчного пузыря и ЖКБ, сочетающихся с БК. Контрольную группу составили больные с теми же изменениями желчевыводящих путей, но не страдавшие воспалительными заболеваниями кишечника.

Анализ полученных результатов позволил установить следующее:

В качестве иллюстрации мы приводим несколько клинических наблюдений поражения желчевыводящих путей при различном течении БК.

Особенность первого случая заключается в появлении холестероза желчного пузыря у пациента с БК после второй операции с обширной резекцией тонкой кишки (рис. 3).

Больной О., 48 лет. Страдает БК в течение 13 лет. БК с поражением подвздошной кишки диагностирована 10 лет назад. До 2001 г. проводилась консервативная терапия. В 2004 г. в связи с развитием осложнений (образование инфильтрата и межкишечных свищей) была выполнена правосторонняя гемиколэктомия с резекцией 70 см подвздошной кишки и ограниченная левосторонняя гемиколэктомия. В 2006 г. — рецидив БК с участком поражения проксимальнее анастомоза. Изменений желчевыводящих путей не отмечалось. В 2007 г. в связи с развитием тонкокишечной непроходимости была выполнена резекция еще двух участков тонкой кишки. Через один год после второй операции при контрольном обследовании были выявлены изменения в желчном пузыре (рис. 4) — холестероз желчного пузыря (сетчато-полипозная форма).

Проводилось длительное лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк) в дозе 15 мг/кг в сутки. При контрольном обследовании отмечалась значительная положительная динамика, заключающаяся в исчезновении полипа и уменьшении признаков холестероза (рис. 5).

В настоящее время состояние больного остается стабильным, проводится консервативная терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты и Урсофальком с добавлением Энтеросана. Комбинация Урсофалька и Энтеросана в данном случае применялась для предотвращения диареи, которая может наблюдаться у больных воспалительными заболеваниями кишечника на фоне приема препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Данный пример является иллюстрацией того, что изменения в желчном пузыре (холестероз) развились после удаления значительных участков тонкой кишки и что при раннем выявлении изменений в желчном пузыре у пациентов с БК возможно использование препаратов желчных кислот для устранения сладжа и растворения конкрементов. При этом следует отметить, что такие пациенты должны получать Урсофальк пожизненно. Особое внимание следует уделять подбору дозы препарата, т. к. у данного контингента больных возможно развитие диареи.

Читайте также:  Из за нервов повысился билирубин

Следующий клинический пример (рис. 6) отражает картину полипозно-сетчатой формы холестероза желчного пузыря у пациентки 52 лет, страдающей в течение 23 лет БК с множественной локализацией процесса.

Поражения локализуются в терминальном отделе подвздошной кишки, толстой и прямой кишках и анальной области. Больная наблюдается с 1986 г., когда при эндоскопическом исследовании была диагностирована БК, подтвержденная морфологически. Длительное время проводилась консервативная терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты, Сульфасалазином. Проводились также: в 2000 г. — курс лечения Сандиммуном Неоралом в течение 6 месяцев, в 2003–2004 гг. трижды — курсы лечения Ремикейдом с хорошим эффектом, курсы гипербарической оксигенации. В 1990 г. БК осложнилась ректовагинальным свищом. До 2004 г. изменений желчевыводящих путей не отмечалось. В 2004–2007 гг. пациентка активно не наблюдалась. За этот период времени у больной дважды имели место болевые приступы в правом подреберье с повышением температуры до 37,7 °С, по поводу которых экстренно госпитализировалась в стационары с подозрением на острый холецистит. Однако после обследования данные эпизоды расценивались как обострения хронического панкреатита. Были проведены курсы консервативной терапии ферментными препаратами и спазмолитиками с положительным эффектом. Впоследствии в 2007 г. при ультразвуковом исследовании с применением методики снижения мощности работы аппарата была выявлена сетчато-полипозная форма холестероза желчного пузыря (рис. 7).

В настоящее время у больной определяется полиповидное образование в полости желчного пузыря, неоднородное по консистенции, с неровным контуром, не смещающееся при изменении положении тела и частично исчезающее при снижении мощности работы аппарата. Изменений размера полипа при лечении препаратами урсодезоксихолевой кислоты получено не было. Пациентке рекомендовано хирургическое лечение (холецистэктомия).

В третьем наблюдении имеет место развитие ЖКБ у пациентки после хирургического лечения осложненной формы БК. В данном случае БК была распознана на стадии развития осложнений. В апреле 2007 г. пациентка была госпитализирована в хирургический стационар в связи с подозрением на аппендицит. При обследовании диагностирована БК с поражением терминального отдела подвздошной кишки и образованием инфильтрата. Проведена расширенная правосторонняя гемиколэктомия. На операции определялся конгломерат из слепой, поперечно-ободочной кишок и терминального отдела подвздошной кишки. Удалено 70 см тонкой кишки. Состояние после операции оставалось стабильным, при контрольном обследовании патологии желчевыводящих путей не отмечалось. Однако через один год после операции при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлена ЖКБ, определялись обызвествленные конкременты желчного пузыря (рис. 8).

Итак, в клинических наблюдениях представлены картины поражения желчного пузыря при БК. Как было показано, это либо холестероз, либо ЖКБ. В связи с этим возникает вопрос: почему в одних случаях развивается холестероз, в других — ЖКБ? Согласно имеющимся литературным данным, это, возможно, определяется функциональной способностью желчного пузыря [9]. В случае ее повышения сохраняется абсорбция и происходит развитие холестероза, а при снижении — образование конкрементов. Рядом исследователей [11] отмечено, что холестериновые конкременты образуются при поражении верхних отделов тонкой кишки или у оперированных больных, а при вовлечении в процесс дистальных отделов тонкой кишки (терминальный илеит) происходит образование смешанных, пигментированных конкрементов. Придается значение также генетическим факторам и составу липидного спектра крови: при повышении липопротеидов очень низкой плотности происходит развитие конкрементов, а повышение липопротеидов низкой плотности может способствовать образованию холестероза [1].

По полученным результатам были сделаны следующие выводы:

источник

Диагностика болезни Крона

Болезнь Крона — пока недостаточно изученное заболевание, характеризующееся хроническим сегментарным воспалением желудочно-кишечного тракта и различных органов. Отсутствие уверенности в причинах патологии вызывает трудности в диагностике. Обследование затягивается, что негативно отражается на результатах лечения пациентов.

Диагностика болезни Крона базируется на современных знаниях о механизмах развития и причинах патологии.Тест на болезнь Крона предлагается пройти всем людям с симптомами длительного заболевания желудочно-кишечного тракта. Он включает ответы на вопросы по фактическим признакам и подсчет вероятности заболевания.

Первый этап диагностики — расспрос пациента

Люди встречаются на приеме у врача со специалистом, пришли со своими жалобами на здоровье, подозрениями, сомнениями, «секретами», о которых невозможно говорить с другими. Поскольку болезнь Крона входит в класс воспалительных заболеваний кишечника, то имеются общие симптомы. Их предстоит выяснить при опросе пациента.

  • потеря аппетита;
  • появления стоматита с язвами во рту;
  • кожные высыпания;
  • снижение веса;
  • боли в животе острого и тупого характера, связанные с пищей или стрессами;
  • поносы или запоры, наличие в каловых массах видимой слизи, гноя, крови.
Читайте также:  Повышен билирубин при химиотерапии в крови

Необходимо выяснить были ли среди кровных родственников случаи заболеваний, аналогичных болезни Крона, возможно с летальным исходом. Эти признаки не являются точными критериями болезни Крона, но помогают в составлении плана дифференциальной диагностики.

Второй этап — осмотр пациента

Проводя осмотр пациента, врач обращается внимание на изменения кожи (эритема, гнойничковые высыпания), наличие язвочек на деснах, губах и слизистой оболочке рта, неясное повышение температуры. При пальпации живота определяется локализация максимальной болезненности по ходу кишечника, в подреберьях, выступающие края печени и селезенки.

Проверка анального отверстия необходима при болезненной дефекации, кровавых и гнойных примесях в кале.Детей осматривает педиатр, с вопросами обращается к родителям. Ребенок не в состоянии рассказать о симптомах, часто стесняется. Учитывая большую подверженность болезни мальчиков в подростковом периоде, на откровенность не приходится рассчитывать.

Третий этап — как пройти тест

Тест на болезнь Крона можно пройти без направления врача. Достаточно собственных подозрений при длительном течении заболеваний кишечника. Есть возможность воспользоваться интернетовской версией. Она представляет собой ответы на несложные вопросы (в форме «да» или «нет»).

Какие исследования могут подтвердить несомненный диагноз?

Диагностированием болезни Крона занимаются врачи: терапевты, гастроэнтерологи, педиатры, хирурги, проктологи, гинекологи, гистологи. Возможно понадобится консультация дерматолога и окулиста. Полное представление о заболевании можно получить после проведения лабораторного и инструментального обследования.

Результаты анализов крови показывают:

  • лейкоцитоз, эозинофилию, тромбоцитоз;
  • ускорение СОЭ;
  • снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, железа, ферритина (хроническая железодефицитная анемия);
  • наличие С-реактивного белка;
  • нарушение соотношения белковых фракций за счет роста гаммаглобулинов и снижения альбуминов;
  • рост фибриногена.

Обязательно проверяются биохимические тесты на трансаминазы (аланиновую и аспарагиновую) и щелочную фосфатазу. В иммунологическом исследовании фиксируют повышение IgG и дефицит IgA, обнаружение антител типа ASCA считается серологическим маркером болезни.

В анализе кала проверяется:

  • копрология — при большом количестве непереваренных остатков, жира, слизи можно судить о нарушении процесса всасывания;
  • наличие скрытой крови подтверждается реакцией Грегерсена;
  • бактериологический посев проводится для исключения природы воспаления, вызванного шигеллами, сальмонеллами, иерсиниоза, клостридий, туберкулезной микобактерии, дизентерийной амебы, паразитов и различных гельминтозов.

К специфическим и чувствительным показателям относят определение в кале уровня кальпротектина. Это белок, синтезируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Он растет на фоне болезни Крона, инфекционных поражений, язвенного колита, злокачественных опухолей. Его повышение рассматривают как показатель высокой активности воспаления, предшественника скорого обострения (если у пациента стадия ремиссии).

На обзорной рентгенограмме брюшной полости видимы раздутые петли кишечника. После проведения рентгеноконтрастного исследования с непременной подготовкой можно выявить незаполненные контрастным веществом зоны сужения, ассиметричные участки, глубокое изъязвление, вздутие, кишечную непроходимость.

Компьютерная, магниторезонансная томография, ультразвуковое исследование полезны в диагностике для выявления внутрибрюшных абсцессов, увеличенных лимфатических узлов в брыжейке.
Существует методика магниторезонансной томографии с гидроконтрастированием.

Она позволяет выявить протяженность патологии кишечника, свищевые ходы, сужения. Контраст скапливается в воспаленном участке и дает возможность определить отличительные признаки сужения в связи с воспалением (отеком) и рубцами.

Значение эндоскопического исследования и оценка биопсии

В диф. диагностике ничто не может заменить визуального осмотра желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической техники. Современные аппараты дают возможность вывести изображение на экран, провести запись для последующего сравнения и контроля (до и после лечения). При необходимости диагностики поражения в области пищевода и желудка проводят фиброгастроскопию.

Илеоколоноскопия — способ осмотра всех отделов толстого кишечника, конечной части подвздошной кишки. Проводится под наркозом. Обязательно сопровождается забором материала с множества участков для последующего проведения биопсии. Записанная картина является бесспорным доказательством болезни Крона.

Эндоскопическими критериями болезни служит выявление:

  • явного поражения различных зон кишечника;
  • отсутствие в них четкого сосудистого рисунка;
  • наличие продольных язв;
  • измененный рельеф в виде «булыжной мостовой»;
  • обнаружение фистул и свищевых ходов в стенке кишки;
  • сужение просвета;
  • обильное содержание слизи и гноя.

Как отличить болезнь Крона от неспецифического язвенного колита (НЯК)?

Для постановки правильного диагноза необходимо исключить:

  • саркоидоз — чаще поражает легкие, печень, кожу, глаза, биопсия подтверждает специфическую картину;
  • туберкулез кишечника — дает положительные пробы на туберкулин, результативна терапия противотуберкулезными средствами, обычно проявляется как вторичное поражение на фоне легочного процесса;
  • болезнь Бехчета — системный васкулит с изъязвлением слизистых оболочек и кишечника сосудистой природы;
  • колит радиационный — прослеживается связь с лучевой терапией, дозой облучения;
  • желчекаменную болезнь — механическое препятствие вызывает сдавление протоков желчного пузыря и поджелудочной железы, симптомы связаны с нарушением пищеварения из-за задержки поступления ферментов;
  • злокачественные опухоли кишечника;
  • системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия) — фактором поражения желудочно-кишечного тракта являются васкулиты, ишемия участков снабжения в русле мезентериальных сосудов, клинически выражается в абдоминальных кризах;
  • кишечные инфекции — подтверждаются бактериологическим исследованием;
  • хронический энтерит.
Читайте также:  Билирубин норма общий плохо

Болезнь Крона и язвенный неспецифический колит входят в класс воспалительной патологии кишечника. Симптомы часто одинаковы. Дифференциальная диагностика считается наиболее сложной, проводится по нескольким отличительным признакам, приведенным в таблице.

Признаки Болезнь Крона НЯК
локализация воспаления в 2/3 случаев в месте соединения тонкой и толстой кишки, реже в других отделах в ободочной и прямой кишке
эндоскопическая картина участки воспаления чередуются со здоровыми тканями, имеются свищевые ходы, сужения, изъязвления отечность, рыхлость слизистой оболочки, большая кровоточащая поверхность, окруженная воспалением, разрастанием грануляционной ткани, полипов
рентгенологические признаки несимметричное чередование пораженных участков и нормальных, сужения, язвы изменения распространены на всю кишку, крупные язвы, грануляции

Каждый десятый случай остается невыясненным, классифицируется как «неуточненный колит». Все приведенные виды исследования позволяют не только диагностировать болезнь Крона, но и выявить степень активности процесса. Это помогает назначить адекватную терапию.

источник

Билирубин

Билирубин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени в результате катаболизма геминовой части гемоглобина и других гемсодержащих белков. Билирубин плохо растворим в воде, попадая в кровь связывается с альбумином и транспортируется в печень. Эта фракция называется свободным или неконъюгированным билирубином. Он липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен.

В печени билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой, в результате образуется растворимый в воде менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки. Конъюгированный билирубин вступает в прямую реакцию с диазореактивом в наиболее распространенном методе определения билирубина, поэтому называется «прямым» билирубином.

Для определения неконъюгированного билирубина используют дополнительные реактивы, способствующие его растворению, поэтому фракцию неконъюгированного билирубина называют «непрямым» билирубином. Ряд заболеваний оказывает влияние на образование, метаболизм и экскрецию билирубина.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке (гипербилирубинемии) свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха. Физиологическая желтуха встречается в первую неделю жизни новорожденных. Она обусловлена повышенным разрушением эритроцитов и несовершенством конъюгирующей системы печени новорожденных.

Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные — застойные, механические, холестатические желтухи).

Считается, что гипербилирубинемия имеет печеночное происхождение, если более 80% общего билирубина составляет прямой билирубин. Гемолитической называют гипербилирубинемию, если более 80% общего билирубина представляет непрямой билирубин.

К хроническим врожденным гипербилирубинемиям относятся повышения содержания неконъюгированного (непрямого) билирубина при синдроме Криглера-Найяра и синдроме Жильбера, а также повышение конъюгированного (прямого) билирубина при синдроме Дубина-Джонсона и синдроме Ротора.

Дифференциальная диагностика между хроническими врожденными гипербилирубинемиями и приобретенными типами гипербилирубинемий оуществяляется при помощи измерения фракций билирубина и определения активности печеночных ферментов.

Повышение содержания билирубина в сыворотке крови:

Гипербилирубинемии гемолитические:

  • гемолитические анемии острые и хронические;
  • В12-дефицитная анемия;
  • талассемия;
  • обширные гематомы.

Гипербилирубинемии печеночные:

  • острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени;
  • вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности;
  • холестатический гепатит;
  • первичный билиарный цирроз печени;
  • токсическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем, мухомором (альфа-аманитин);
  • лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином.

Гипербилирубинемии внепеченочные холестатические:

  • внепеченочная обтурация желчных протоков;
  • желчнокаменная болезнь;
  • новообразования поджелудочной железы;
  • гельминтозы.

Врожденные гипербилирубинемии:

  • синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия);
  • синдром Дубина-Джонсона — нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь;
  • синдром Криглера-Найяра, тип 1 и тип 2;
  • синдром Ротора.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector