Функциональное состояние печени при инфекционном мононуклеозе у взрослых
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].
 |
| Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США) |
Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].
При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.
Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.
На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.
В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.
Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.
Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].
Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести
Наблюдается изменение уровней билирубина и мочевины в крови. Детальный биохимический анализ позволил выявить, что инфекционный мононуклеоз характеризуется цитолизом в печени со значительным повышением АЛТ в среднем до 414 МЕ/л и повышением АСТ в среднем до 260 МЕ/л, а также выраженным снижением коэффициента де Ритиса до 0,73 при норме больше 1. Все это свидетельствует об энзимологических признаках поражения печени. Значительный разброс коэффициента де Ритиса (от 0,2 до 3,19) свидетельствует не только о признаках поражения печени, но и о вероятном поражении сердца у некоторых больных. Более тщательный анализ этого коэффициента позволил выделить биохимически два типа цитолиза. У 15 больных из рассмотренной группы коэффициент де Ритиса оказался меньше 1, а у остальных — больше 1, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности цитолиза: в первом случае, с преобладанием АСТ, доминирует «сердечный» тип цитолиза, а во втором отмечается «печеночный».
Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.
При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.
Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.
Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.
Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).
Сумма активности ЩФ+ГГТ преобладает над суммой АСТ+АЛТ. Это, во-первых, отличает ИМ от вирусного гепатита и, во-вторых, показывает, что «холестатическая пара» явно доминирует над «цитолитической» в основном за счет гигантских значений ЩФ (у 16 больных ЩФ выше 400 МЕ/л), в связи с чем коэффициент ЩФ/ГГТ имеет значительную вариабельность, но с обязательным превышением ЩФ над ГГТ в среднем до 18.
Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.
Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].
Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).
Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.
 |
| Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе |
Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.
Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.
Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.
1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.
источник
Печень и анализы
Инфекционный мононуклеоз является вирусным заболеванием, вызываемым непосредственно вирусом Эпштейна-Барр. Такой вирус силен действием тропизма к В-лимфоцитам. Так же про него можно сказать, что вирус принадлежит к семейству герпесвирусных инфекций.
Выделяют основные клинические проявления инфекционного мононуклеоза такие, как тонзиллит, сыпь, миалгия, характерные изменения в крови и печени, а так же поражение нервной системы и сердца. Стоит сразу сказать, что чаще всего мононуклеоз встречается у детей, поэтому и анализ на подобное заболевание приходится сдавать чаще, чем взрослым. Не исключением являются и молодые люди до 25 лет, когда организм человека находится в стадии роста и развития.
Клинические критерии заболевания
Среди множества различных вирусных заболеваний, инфекционный мононуклеоз имеет свои основные клинические критерии:
- длительная лихорадка;
- интоксикационный период в виде повышения температуры тела, озноба и общей слабости;
- системная лимфаденопатия, проявляющаяся в виде увеличения лимфатических узлов;
- ангина – чаще встречается у детей в возрасте до 12-14 лет;
- аденоидит – воспаление миндалин;
- изменения в составе крови.
Характер заболевания
Стоит отметить, что инфекционный мононуклеоз существенно отличается от всех других видов и характеризуется, как наиболее серьезный. Он поражает почти все органы, оставляя свой след в нервной системе, легких, сердечной системе, желудочно-кишечном тракте, печени, почках и соответственно в составе крови.
Распространение заболевания проходит довольно быстро, поэтому трудно не заметить характерных изменений и соответствующих симптомов. Для выявления подобной проблемы достаточно сдать анализ крови, где расшифровка указывает на все возможные изменения состава крови.
Изменения в результатах
Кроме того, что имеется ряд особенностей по изменению работы органов человека, существуют еще некоторые отличия состава крови здорового человека и больного. В первую очередь анализ крови будет содержать умеренный лейкоцитоз до повышения 15-30х109/л. Но в некоторых случаях такого может и не быть, так как все зависит от индивидуальных особенностей каждого человека, даже при наличии лейкопении.
Отметим, что лейкопения – это существенное понижение лейкоцитов в крови. Так же может наблюдаться увеличение лимфоцитов и имоноцитов. Как правило, СОЭ может повышаться до 20-30 мм/час. Подобное изменение крови можно объяснить исключительно тем, что инфекционный мононуклеоз не у всех людей подряд поражает все вышеперечисленные органы. Соответственно, и анализ будет показывать разные результаты. Это также касается и детей и взрослых, так как с различием возраста болезнь может протекать по-разному. Иногда наблюдается агранулоцитоз.
Особенности исследования
Анализ крови в разное время исследования у детей и взрослых может показывать разные результаты, тем самым и расшифровка будет проходить по-иному. И так, вначале инфекционный мононуклеоз проявляет себя довольно спокойно. В этом случае наблюдается снижение сегментоядерных, а содержание палочкоядерных нейтрофилов наоборот увеличивается.
В ходе заболевания наиболее характерным признаком можно считать наличие атипичных мононуклеаров. Они существенно изменяются в размерах и по форме. В микроскопе это выглядит таким образом, что увеличиваться могут от среднего лимфоцита к большому моноциту. Что касается вида самого ядра, то его структура имеет губчатый вид с остатками нуклеол.
Анализ крови должен показать наличие характерных вакуоль, которые еще называют монолимфоцитами. Именно такие клетки появляются в самый разгар заболевания и как раз в этот период анализ должен показать все вновь образовавшиеся составляющие крови. Расшифровка такого плана в результатах будет держаться около двух или трех недель и у детей и взрослых.
В качестве примера можно привести такие цифры, как показания монолимфоцитов в количестве от 5% до 50% и более. Тяжесть заболевания определяет именно анализ крови, так как количество монолимфоцитов растет по протеканию инкубационного периода и самого заболевания. То есть, чем больше количество монолимфоцитов, тем серьезнее мононуклеоз у взрослых или детей.
Биохимическое обследование
Биохимический анализ покажет результаты с повышенным содержанием активности щелочной альдолазы и фосфатазы. Так же отмечается почти у всех детей и взрослых поражение печени, что характеризуется повышением активности трансаминазы и билирубина. Как следствие этого у больного может появиться желтуха, но такое происходит сравнительно редко.
Возможные возбудители
Учитывая самый главный возбудитель, мононуклеоз может возникать и по другим причинам. Это возбудители серонегативных инфекционных мононуклеозов в виде цитомегаловирусов, токсоплазма, вирусов в виде краснухи и гепатита А. довольно редко возбудителем у детей может быть герпес типа HHV-6. У взрослых чаще всего причиной всему является вирус Эпштейна-Барр.
Подготовка к исследованию
Дабы получить достоверные результаты, анализ на мононуклеоз у детей и взрослых рекомендуют сдавать, придерживаясь следующих правил:
- забор материала для исследования берут натощак, а пить можно только воду в небольшом количестве;
- если анализ проводят не утром, то прием последней пищи должен быть не менее чем через восемь часов;
- прием различных лекарственных препаратов рекомендуется прекратить за 2 недели до исследования, особенно это касается детей. Если прием отменить невозможно, обязательно стоит об этом сказать врачу или лаборанту перед взятием крови;
- за один день до обследования рекомендуется полностью исключить жирную пищу, не принимать алкоголь и ограничиться спокойным временем проведения. Например, детей можно развлечь походом в кино или другими отдыхающими занятия, что поможет немного успокоиться и не волноваться.
Мононуклеоз довольно серьезное вирусное заболевание, поэтому в любом случае его не стоит оставлять без внимания. При своевременном обнаружении есть множество вариантов соответствующего лечения без дальнейших осложнений. Уже при первых симптомах и жалобах лучше сразу обратиться в больницу за помощь. Вообще, врачи рекомендуют сдавать общий анализ крови регулярно, с промежутком не больше полугода. За это время любое заболевание можно вовремя обнаружить и предпринять надлежащие меры.
источник