Меню Рубрики

Билирубин прямой алкогольный гепатит

Печень и её здоровье

Алкогольный гепатит является хроническим диффузным заболеванием паренхимы печени. Он прогрессирует на фоне длительного приема больших доз алкоголя и проявляется через портальную гипертензию и печеночно-клеточную недостаточность. Среди прогнозируемых последствий такого недуга – цирроз печени и печеночная кома. С разной частотой возникновения он встречается во всех странах планеты. Алкогольным гепатитом чаще всего заболевают мужчины после 35 лет.

От 25 до 20% от общего числа случаев гепатита вызваны злоупотреблением алкоголя. По средним показателям это 7-10 случаев на 100 тысяч человек.

Алкогольный гепатит: причины заболевания

Если человек регулярно злоупотребляет спиртным, то в печени начинает накапливаться особое вещество – ацетальдегид, которое способно разрушать клетки органа. Составляющие спирта, попадая в организм человека, провоцируют ряд химических процессов, провоцирующих разрушение печени. Алкогольные гепатиты – это процессы воспалительного характера, возникающие из-за регулярного воздействия с регулярными токсинами.

Алкогольный гепатит – заболевание хроническое и проявляется у пациентов после 5-7 лет регулярного потребления спиртного. В зависимости от качества потребляемого спиртного, его суточной дозы и длительности его употребления зависят масштабы повреждения печени при алкогольном гепатите. Болезнь может протекать в двух стадиях:

При прогрессирующем алкогольном гепатите поражения незначительные, но состояние постепенно приводит пациента к циррозу. В 20% случаев именно такое течение имеет заболевание. При условии, что больной полностью откажется от спиртного и пройдет весь курс лечения, то можно полностью избавиться от воспаления. Хотя остаточные явления алкогольного гепатита все равно будут иметь место.

Песистирующая стадия характеризуется более стабильным течением. Если вовремя отказаться от алкоголя, то постепенно печеночные клетки восстанавливаются. Если же спиртные напитки, то существует высокий риск перехода в прогрессирующую стадию.

Симптомы алкогольного гепатита

Признаки недуга не всегда явно выражены, иногда больной не подозревает о воспалительном процессе не один год или связывает его проявления с другими проблемами. Первые симптомы алкогольного гепатита – это:

  • Тяжесть в желудке;
  • Дискомфорт в области правого подреберья;
  • Тошноту.

Диагноз врач может поставить только на основе проведенных анализов крови. При алкогольном гепатите они констатируют повышенное содержание некоторых ферментов.

Персистирующая стадия характеризуется фиброзом тканей печени, образованием тел Мэлори, дистрофией клеток. В тех случаях, когда фиброз не прогрессирует, стадия может не переходить в прогрессирующую около десяти лет, даже в случаях, когда пациент в незначительных количествах продолжит принимать спиртное.

Лабораторные анализы при прогрессирующей стадии показывают, что билирубин и ферменты в крови превышают норму. Прогрессирующий алкогольный гепатит имеет более яркие симптомы:

  • Диарея;
  • Рвота;
  • Озноб;
  • Тяжесть в правом подреберье;
  • Озноб;
  • Острая печеночная недостаточность;
  • Пожелтение роговицы глаз и кожных покровов.

Хронический алкогольный гепатит опасен не только для здоровья, но и для жизни пациента. Он часто приводит к циррозу печени. Ученые пока не установили признаков алкогольного происхождения цирроза, но статистика говорит о том, что пациенты с алкогольным гепатитом при отсутствии должного лечения очень часто умирают структурных изменений жизненно важного органа.

Диагностика

После осмотра и анализа жалоб врач ставит предварительный диагноз, который нужно будет подтвердить рядом исследований. Для диагностики алкогольного гепатита применяют:

  • УЗИ печени и селезенки;
  • Определение размеров селезенки;
  • Определение структуры печеночных клеток;
  • Вычисление диаметра воротной вены;
  • Наличие у пациента асцита.

Для определение портальной гипертензии в современных медицинских центрах применяют ультразвуковую допплерографию.

Формы течения алкогольного гепатита

Выделяют две формы течения данного заболевания, каждая из которых имеет свои особенности:

Острая форма

Она развивается в 70% случаев, при условии, что человек долго употребляет алкогольные напитки. Алкогольный гепатит при остром течении характеризуется дегенеративным поражением клеток воспалительного характера. Выделяют четыре разновидности болезни:

  • Фульминантная;
  • Желтушная;
  • Холестатическая;
  • Латентная.

Недуг протекает по прогрессирующему типу и характеризуется быстрым переходом к циррозу. Скорость развития его зависит напрямую от степени поражения печени. То, насколько тяжелыми будут осложнения алкогольного гепатита зависит от количества перерожденных клеток. Первые симптомы у пациентов обычно проявляются после очередного длительного запоя. Нередко одновременно с алкогольным гепатитом одновременно диагностируют и цирроз. В таком случае сильно ухудшается прогноз заболевания.

Больше всего распространена желтушная форма острого гепатита. Она имеет следующие симптомы:

  • Головные боли;
  • Тяжесть в правом подреберье;
  • Ухудшение общего самочувствия;
  • Вялость;
  • Тошнота;
  • Сильное похудение;
  • Пожелтение кожи;
  • Рвота.

Острый алкогольный гепатит характеризуется увеличением печени. Поверхность органа уплотненная, гладкая. При параллельном циррозе у таких пациентов также наблюдаются:

Поскольку у больных падает иммунитет, к алкогольному гепатиту могут присоединяться и сторонние инфекции бактериальной природы. Например:

  • Перитонит;
  • Воспаление легких;
  • Септицемия;
  • Инфекция мочевыводящих путей.

При отсутствии терапии развивается тяжелая форма почечной недостаточности, здоровье пациента серьезно ухудшается. В таких случаях высока вероятность смертельного исхода.

А вот при латентном течении выраженная клиническая картина отсутствует. Диагностика основывается у таких пациентов на увеличении трансминаз. Для окончательного подтверждения алкогольного гепатита назначают биопсию.

Холестатический вариант заболевания характеризуется тяжестью проявлений и затяжным течением, он проявляется через такие симптомы:

  • Темный цвет мочи;
  • Зуд;
  • Светлые кал;
  • Желтушность кожи;
  • Боль в области печени;
  • Озноб.

Фульминантный острый алкогольный гепатит протекает очень тяжело. У больного развивается ярко выраженная почечная недостаточность, желтуха. В дальнейшем у пациента выявляют еще и печеночную энцефалопатию, переходящую в кому. Одновременное воздействие гепаторенального синдрома и комы приводит к летальному исходу.

Хроническая форма

У хронического алкогольного гепатита могут отсутствовать симптомы, поэтому основанием для постановки такого диагноза становятся результаты анализов. Активность трансаминаз у пациентов возрастает, проявления холестаза становятся более выраженными. А вот симптомов, характерных для портальной гипертензии нет. Поскольку у доктора не всегда есть объективные сведения о количестве и частоте употребления пациентом алкоголя, то алкогольный гепатит в некоторых случаях установить сложно.

Диагноз «алкоголизм» ставят пациенту, если у него есть три и более признаков из следующего списка:

  • Больной употребляет спиртные напитки на протяжении длительного времени и в больших количествах;
  • Есть тяга к алкоголю;
  • Спиртное употребляется в опасных для здоровья дозах;
  • Пациент пьет даже тогда, когда болеет или плохо себя чувствует;
  • Наличие абстинентного синдрома;
  • Алкоголь необходим для уменьшения в абстиненции.

Лечение алкогольного гепатита

Заболевание достаточно сложное и требует терапии по нескольким направлениям:

  • Медикаментозное лечение;
  • Применение гепатопротекторов;
  • Назначение диеты с повышенным содержанием белка;
  • Элиминация этиологических причин.

Первым шагом пациента должен быть окончательный отказ от спиртного. Но очень часто фиксируются случаи, когда больные игнорируют это требование, продолжая хоть в небольших количествах употреблять алкоголь. Особенно сложно отказаться от спиртосодержащих напитков тем, кто имеет зависимость. Назначения им должны разрабатывать совместно наркологи и гепатологи.

Тем не менее, если пациент хочет иметь оптимальный прогноз на собственное лечение, побороть зависимость ему придется. Препараты для лечения алкоголизма многим противопоказаны из-за почечной недостаточности. Для восстановления организма потребуется усиленная диета. Если у пациента анорексия, то питание применяют парентеральное или зондовое. Это позволит нормализовать баланс необходимых организму аминокислот.

В случаях, когда больной страдает одной из тяжелых форм алкогольного гепатите, ему рекомендуют еще и курс хороших антибиотиков. Это позволяет обезопасить от разнообразных бактериальных возбудителей. Хорошим эффектом в таких случаях обладают препараты фторхинолона. Также гепатологи активно применяют для лечения травы.

Обязательным условием хорошего прогноза является применение витаминотерапии. От хронической алкогольной интоксикации организм человека сильно истощается, поэтому его нужно восстанавливать. Внутривенно вводят витамины группы B, дополняя их хорошими поливитаминными комплексами. Помогают и природные иммуномодуляторы, среди которых лимонник китайский, эхинацея, элеутерококк.

У Вас есть вопросы? – Задайте их нашим специалистам уже сейчас. Не стоит откладывать проблему, начните действовать немедленно!

В самых сложных случаях алкогольного гепатита назначают трансплантацию печени. Он показана при прогрессирующей почечной недостаточности у пациента. Процедура имеет смысл только при условии абсолютного отказа от спиртного. Особое значение в терапии алкогольного гепатита занимают гепатопротекторы. Эти средства защищают больную печень от повреждений, восстанавливают ее гомеостаз, восстанавливают функциональный потенциал.

Виды гепатопротекторов

Под влиянием гепатопротекторов восстанавливаются клетки печени, она начинает активнее перерабатывать токсины. Делят их на несколько видов в зависимости от составляющих. Действующими веществами в гепатопротекторах могут быть:

  • Компоненты расторопши;
  • Адеметионин;
  • Медвежья желчь с урсодезоксихолевой кислотой;
  • Органические вещества животного происхождения;
  • Эссенциальные фотолипиды.
Читайте также:  От чего может повышаться билирубин при беременности

источник

Печень и анализы

Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Это состояние вызвано отложением в тканях билирубина вследствие повышения его содержания в крови.

Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной, когда содержание общего сывороточного билирубина достигает 51,3 мкмоль/л (3 мг/дл) и выше. По некоторым данным желтуха может развиться и тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).

    Что такое билирубин? Билирубин общий — показатель образования пигментов в печени и селезенки при распаде гемсодержащих белков.

Билирубин — промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина.

Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия является токсическим соединением. Он называется непрямым билирубином или свободным, несвязанным (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму — прямой (связанный, конъюгированный) билирубин . Обе фракции и составляют общий билирубин .

Билирубин непрямой (свободный, несвязанный) — показатель патологии печени.

Билирубин непрямой — фракция общего билирубина. Билирубин непрямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.

    Метаболизм билирубина Билирубин образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Дальнейший метаболизм билирубина складывается из нескольких стадий: транспорт в плазме крови, захват печенью, конъюгация, билиарная экскреция.

      Образование билирубина Ежедневно в организме продуцируется примерно 250-350 мг неконъюгированного билирубина : 70-80% из этого количества — результат распада гемоглобина эритроцитов; 20-30% — образуется из белков гема в костном мозге или в печени. За сутки у здорового человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов.

      Конечным продуктом распада гема является биливердин, не содержащий железа и белковой части (свободный билирубин).

      Транспорт билирубина в плазме

      Образовавшийся в результате распада гемоглобина свободный билирубин является водонерастворимым. Поэтому в плазме крови он присутствует в форме соединения с альбумином . Альбумин-билирубиновый комплекс препятствует поступлению билирубина через гломерулярную мембрану в мочу. Комплекс легко разрушается при ацидозе и под воздействием салицилатов, антибиотиков.

      Захват билирубина печенью В печени происходит отделение свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина от альбумина на уровне микроворсинок гепатоцитов, захват его внутрипеченочным протеином и перенос в цитоплазму гепатоцита.

      Метаболизм билирубина в печени.

      Конъюгация билирубина На мембране эндоплазматической сети непрямой билирубин при участии глюкуронилтрансферазы превращается в диглюкуронид билирубина (связанный, прямой билирубин), который является водорастворимой формой билирубина. В результате билирубин может переходить в желчь, подвергаться фильтрации в почках.

      Схема конъюгации билирубина.

      Экскреция билирубина с желчью Выделение билирубина в желчь является конечным этапом обмена пигмента в печеночных клетках. Билирубин выделяется из гепатоцитов в желчь через цитоплазматические мембраны билиарного полюса с участием лизосом и пластического комплекса.

      В желчи обнаруживается в основном конъюгированный билирубин. Он образует в ней макромолекулярный комплекс с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот.

      С желчью билирубин поступает в тонкую кишку, где трансформируется в уробилиноген, часть из которого всасывается через кишечную стенку, попадает в портальную вену и с током крови переносится в печень (кишечно-печеночная циркуляция), где он полностью разрушается.

      Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена (стеркобилиногена) варьирует от 47-до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола.

      Менее 2% билирубина выводится с мочой.

      В связи с тем, что только конъюгированный билирубин способен экскретироваться с мочой, то только конъюгированная билирубинемия может приводить к билирубинурии.

      Схема экскреции билирубина.

      Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной, когда уровень сывороточного билирубина достигает 43-50 мкмоль/л и выше.

      Классификация желтух

        Классификация желтух в зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).

          Надпеченочные желтухи.

          Возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.

          Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.

          Возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

          Классификация желтух по уровню сывороточного билирубина При определении содержания сывороточного неконъюгированного билирубина (непрямая фракция) и сывороточного конъюгированного билирубина (прямая фракция) желтухи можно разделить на конъюгационные и неконъюгационные.

            Конъюгационная желтуха (конъюгированная гипербилирубинемия).

            Конъюгационная желтуха (конъюгированная гипербилирубинемия) диагностируется, если содержание прямой фракции билирубина превышает 0,3 мг/дл (51,3 мкмоль/л), а показатель общего сывороточного билирубина более 2,0 мг/дл (34,2 мкмоль/л) или если содержание прямой фракции билирубина составляет более 15% от показателя общего сывороточного билирубина, который превышает 2,0 мг/дл.

            Неконъюгационная желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия).

            Неконъюгационная желтуха (неконъюгированная гипербилирубинемия) диагностируется, если уровень прямой фракции билирубина находится в пределах нормы, а показатель непрямой фракции билирубина больше 1,0 мг/дл (17,1 мкмоль/л).

            Этиология и патогенез желтух Возникновение желтухи связано с нарушениями метаболизма билирубина на различных его этапах:

            • Повышение образования билирубина.
              Желтуха — следствие повышенного образования билирубина или заболеваний гепатобилиарного тракта (гепатобилиарная желтуха). Гепатобилиарная желтуха возникает вследствие гепатоцеллюлярной дисфункции или холестаза, который может быть внутрипеченочным или экстрапеченочным.
              Заболевания печени и обструктивное поражение билиарного тракта способствуют повышению коньюгированного и неконьюгированного билирубина.
            • Ингибирование захвата прямого билирубина печенью или угнетение процесса конъюгации билирубина.
              При некоторых заболеваниях гепатобилиарного тракта происходит ингибирование захвата прямого билирубина печенью или угнетается процесс конъюгации билирубина в печени, что приводит к развитию неконьюгированной гипербилирубинемии.
            • Нарушение экскреции билирубина.
              Расстройства билиарной экскреции билирубина приводят к возникновению коньюгированной гипербилирубинемии.
            • Нарушения процесса образования билирубина.
              При гемолизе нарушается процесс образования билирубина и развивается неконьюгированная гипербилирубинемия.
            • Этиология и патогенез надпеченочных желтух Надпеченочные желтухи возникают в результате избыточного образования билирубина. Надпеченочные (гемолитические) желтухи обусловлены патологически усиленным гемолизом эритроцитов.

            Отмечается увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого). Общий билирубин повышен (90 мкмоль/л), конъюгированный — в норме. При этом желтуха умеренная, нет изменений в окраске мочи.

            Надпеченочные желтухи развиваютсЯ при следующих патологических состояниях:

            • Врожденные и приобретенные гемолитические анемии с внутри- и внеклеточным гемолизом.
            • Различные заболевания, протекающие с усиленным гемолизом (инфекции, ожоги, интоксикации, посттрансфузионные осложнения).
            • Массивные кровоизлияния (гематомы, инфаркты).
            • Усиление эритропоэза (шунт-гипербилирубинемии).
            • Причины надпеченочных желтух

              Причина Причинно-следственная связь
              Гемоглобинопатия Серповидно-клеточная анемия
              Ферментопатии Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
              Нарушение строения эритроцитов Сфероцитоз
              Неэффективный эритропоэз Сидеробластная анемия, В 12 -дефицитная анемия
              Лекарственные препараты и другие химические соединения Допегит, алкоголь
              Инфекции Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис
              Несовместимость крови и резус-фактора Переливание крови
              Травма (разрушение) форменных элементов крови Искусственные клапаны сердца, переохлаждение
              Аутоиммунные приобретенные заболевания Системная красная волчанка.

              Злокачественные новообразования Лейкоцитозы
            Этиология и патогенез печеночных желтух Печеночные желтухи связаны с поражением печени, а именно печеночных клеток — гепатоцитов.

            Отмечается увеличение конъюгированного билирубина .

            Печеночные желтухи наблюдаются при острых и хронических заболеваниях печени при синдроме внутрипеченочного холестаза. Чаще всего печеночная желтуха бывает при вирусных гепатитах, циррозах печени .

              Причины печеночных желтух

            Причина Причинно-следственная связь
            Инфекции, интоксикации, лекарства Постгепатитная гипербилирубинемия
            Нарушение конъюгации билирубина, непрямая фракция Синдромы Жильбера , Криглера-Найяра , гепатиты
            Нарушение экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гипербилирубинемия (внутриклеточный холестаз) Синдромы Дабина-Джонсона, Ротора; лекарственные воздействия (анаболические стероиды, хлорпромазин ); доброкачественная желтуха беременных
            Повреждение клеток печени (некрозы, дистрофия), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции Гемохроматоз.

            Вирусные гепатиты (острые, хронические).

            Рак печени ( первичный , метастатический ).

            Нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам, прямая гипербилирубинемия (внутрипеченочный холестаз) Первичный билиарный цирроз.

            Лекарственные холестатические гепатиты.

              Этиология и патогенез подпеченочных желтух Подпеченочные желтухи имеют механический или обтурационный механизм развития — механическое препятствие нормальному оттоку желчи, то есть сдавление магистральных желчных протоков снаружи или закупорка их изнутри.

              При подпеченочных желтухах нарушается выведение связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, задержка его и обратный заброс. Отмечается увеличение общего и конъюгированного и неконъюгированного билирубина.

              Основная причина подпеченочных желтух — опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны (прежде всего рак головки поджелудочной железы) и желчнокаменная болезнь.

                Причины подпеченочных желтух

              Причина Причинно-следственная связь
              Инфекционные заболевания Восходящий холангит
              Желчнокаменная болезнь Холедохолитиаз
              Травма Доброкачественная стриктура желчного протока
              Злокачественные новообразования Рак желчного протока, в том числе дуоденального сосочка.

                Этиология и патогенез лекарственно индуцированных желтух Лекарственно индуцированные желтухи наблюдаются нечасто. Повреждения печени, связанные с лекарствами, часто проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов.

                Лекарственное повреждение печени можно предполагать, если изменение лабораторных показателей (увеличение активности АлАТ в 4 раза и более) и появление желтухи отмечаются в течение 3 месяцев от начала применения нового препарата. Увеличение эозинофилов в биоптатах печени может отражать лекарственно-индуцированные повреждения.

                Гепатотоксический эффект может быть дозозависимым (проявляется при приеме большого количества препарата) и дозонезависимым (связан с идиосинкразией).

                Дозозависимые гепатотоксические препараты: парацетамол (более 10 г/сут; при алкоголизме доза может быть и меньшей); тетрациклин (3-4 г/сут); анаболические стероиды (зависит от способа введения и активности препарата).

                Галантамининдуцированные повреждения печени частично связаны с дозой препарата. Галантамин не рекомендуется использовать для обезболивания одному и тому же больному с интервалами менее 6 недель.

                Метотрексат при длительном применении может обусловить развитие дозозависимого цирроза печени , но не желтуху, которая появляется в терминальной стадии уже развившегося цирроза печени. С целью раннего распознавания цирроза печени целесообразно после приема 2 г препарата выполнить биопсию печени. Необходимо помнить, что алкоголь может усиливать гепатотоксический эффект метотрексата.

                Препараты, воздействующие на паренхиму печени (гепатоцеллюлярный механизм действия): изониазид , метилдопа , парацетамол , диклофенак .

                Препараты, воздействующие на процессы оттока желчи (холестатический механизм действия): хлорпромазин , эритромицин , анаболические стероиды, тиабендазол, имипрамин , амоксициллин /клавулановая кислота.

                Препараты со смешанным механизмом действия на печень: Сульфонамиды. Нитрофурантоины.

                Этиология и патогенез желтухи у тяжелобольных пациентов Желтуха у тяжелобольных пациентов может быть вызвана хирургическими вмешательствами, эпизодами гипотензии, сепсисом, приемом лекарственных препаратов, трансфузиями, сердечной недостаточностью , способом питания (например, парентеральное питание может приводить к тяжелым поражениями печени).

                Перечисленные факторы каждый в отдельности или в комбинации способны стать причиной возникновения желтухи. При этом желтуха будет отражать степень тяжести сопутствующего заболевания, но не являться симптомом печеночной недостаточности.

                Лечение тяжелобольных пациентов симптоматическое. После устранения причины, вызвавшей желтуху, этот симптом также исчезает.

                  Причины возникновения желтухи у тяжелобольных пациентов

                Гепатоцеллюлярный механизм Холестатический механизм Только гипербилирубинемия Смешанный механизм
                Ишемия печени Парентеральное питание Трансфузии Сочетание нескольких факторов
                Гематома
                Гемолиз
                Хроническая сердечная недостаточность Сепсис Сепсис Сепсис
                Прием лекарственных препаратов Прием лекарственных препаратов Прием лекарственных препаратов Прием лекарственных препаратов
                Этиология и патогенез послеоперационных желтух

                  Прием лекарственных препаратов.

                  Как правило, послеоперационные желтухи вызывает галотан и его аналоги, используемые в качестве обезболивающих средств.

                  Массивный некроз печени, вызванный введением галотана.

                • Септицемия (включая холестатическую желтуху).
                • Панкреатит.

                  Отек поджелудочной железы может вызвать сдавление общего желчного протока.

                  Не выявленная в предоперационном периоде патология печени.

                  Например, латентно текущий цирроз печени , декомпенсация которого связана с операцией в результате гипотензии, гипоксии, приема лекарственных препаратов.

                  Инфицирование гепатитами может произойти при трансфузиях крови, содержащей вирусы гепатита В и С. Инкубационный период может достигать 6 месяцев.

                  Биопатат печени пациента, серопозитивного в отношении антигена ( HBsAg ) вируса хронического гепатита В.

                  Биоптат печени пациента, инфицированного вирусом хронического гепатита С. В центре снимка — гепатоциты, содержащие антиген HCVAg.

                  Хирургическая операция на сердце.

                  Операция на сердце, связанная с имплантацией искусственного клапана, может приводить к появлению гемолитической желтухи.

                  Рассасывание больших гематом.

                  Желтуха может возникнуть, если имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например, синдром Жильбера .

                  Во время операции могут не быть обнаружены камни общего желчного протока, отек или стриктуры в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.

                  Этиология и патогенез конъюгированной гипербилирубинемии Конъюгированная гипербилирубинемия может быть связана с печеночной патологией — гепатитом, циррозом печени и другими заболеваниями.

                  В то же время к коньюгированной гипербилирубинемии может приводить также внепеченочный холестаз, возникший в результате обструкции общего желчного протока камнем или вследствие рака поджелудочной железы. Менее частыми причинами, вызывающими стриктуры общего желчного протока, являются: карцинома протока, панкреатит, псевдокисты поджелудочной железы, склерозирующий холангит.

                  • Причины конъюгированной гипербилирубинемии связанные с внутрипеченочной патологией.
                    • Гепатоцеллюлярные заболевания различной этиологии (например, вирусные гепатиты).
                    • Холестаз различной этиологии (например, первичный билиарный цирроз).
                    • Метаболические нарушения.
                    • Синдром Дабина-Джонсона .
                    • Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз.
                    • Холестаз во время беременности.

                    Это патологическое состояние развивается в третьем триместре беременности. Жировые включения, располагающиеся в центре печеночных долек, состоят из свободных жирных кислот и тригилцеридов. Желтуха появляется спустя несколько недель. У пациентов наблюдаются тошнота, утомляемость, диспептические расстройства. Частым осложнением является нарушение функции почек. Смертность матери и плода при этом состоянии составляет 50%.

                • Причины конъюгированной гипербилирубинемии связанные с внепеченочной патологией.
                  • Патология билиарного тракта (например, опухоли, стриктуры).
                  • Патология поджелудочной железы (опухоли).

                Некоторые авторы считают правильным выделение холестатической и нехолестатической конъюгированной гипербилирубинемии:

                  Холестатическая конъюгированная гипербилирубинемия.

                Холестатическая конъюгированная гипербилирубинемия возникает при обструктивной желтухе. При этом холестаз вызван нарушением проходимости желчных путей на всем их протяжении.

                • Внутрипеченочными причинами конъюгированной холестатической гипербилирубинемии являются: гепатиты, прием гепатотоксичных препаратов, алкогольное поражение печени, первичный билиарный цирроз, холестаз во время беременности, метастазы в печень .
                • К внепеченочным причинам конъюгированной холестатической гипербилирубинемии относятся: калькулезный холецистит, рак поджелудочной железы, стриктуры общего желчного протока, карцинома протока, панкреатит, псевдокисты поджелудочной железы, склерозирующий холангит.

                В основе патогенеза — механическая обструкция желчных путей. В результате компоненты желчи (билирубин, соли желчи, липиды) попадают в системный кровоток. Стул у пациентов приобретает светлый цвет. У больных возникают нарушения питания, которые приводят к стеаторее и дефициту жирорастворимых витаминов. При длительно существующем холестазе недостаточность витамина D и кальция приводят к развитию остеопороза и остеомаляции. Конъюгированный билирубин попадает в мочу, которая приобретает темный цвет. Из-за высоких концентраций солей желчи в крови у больных возникает интенсивный кожный зуд. Вследствие накопления в организме холестерина и фосфолипидов развивается гиперлипидемия, несмотря на нарушение всасывания жиров в кишечнике. Содержание триглицеридов остается в пределах нормы.

              Нехолестатическая конъюгированная гипербилирубинемия.

              Нарушения метаболизма билирубина, приводящие к появлению конъюгированной гипербилирубинемии без холестаза, сопровождаются минимальной клинической симптоматикой и желтухой. Билирубин обнаруживается в моче. Активность аминотрансферазы и щелочной фосфатазы остается в пределах нормальных значений. Лечение не требуется.

                Этиология и патогенез неконъюгированной гипербилирубинемии Неконъюгированная гипербилирубинемия связана с расстройствами метаболизма билирубина, которые заключаются либо в его гиперпродукции либо в нарушении процесса конъюгации, то есть снижением клиренса печеночного билирубина.

                Причины неконъюгированной гипербилирубинемии:

                • Связанные с повышенной продукцией билирубина.
                  • Гемолиз.
                  • Нарушения строения эритроцитов (например, сфероцитоз).
                  • Неэффективный эритропоэз.
                • Связанные со снижением клиренса печеночного билирубина.
                  • Неонатальная гипербилирубинемия.
                  • Голодание.
                  • Синдром Жильбера .
                  • Синдром Криглера-Найяра .
                Клиника желтух Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в желтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной — от бледно-желтого цвета до шафраново-оранжевого.

                Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует от гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает темный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи.

                Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших ее развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи.

                Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.

                При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепеченочным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях — внутрипеченочные причины холестаза. Камни в желчном пузыре — внепеченочные причины холестаза.

                Некоторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвященных различным заболеваниям):

                • При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча темного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
                • При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
                • Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
                • У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
                • Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит ) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе.
                • Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
                • У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует от сердечной недостаточности или констриктивном перикардите .
                • При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
                • Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
                • Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
                • Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи:
                  • Для синдрома Дабина-Джонсона характерна желтуха без зуда или с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом.
                  • При синдроме Ротора клиника сходна с синдромом Дабина-Джонсона.
                  • При синдроме Криглера-Найяра манифестация желтухи наступает в первые часы жизни. Происходит накопление билирубина в ядрах серого вещества головного мозга, в результате чего развиваются судороги, опистотонус, нистагм, атетоз.
                  • Для синдрома Жильбера характерна триада клинических проявлений: «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы век, периодичность симптомов. Желтуха усиливается после инфекций, голодания, эмоциональной и физической нагрузки, приема анаболических стероидов, глюкокортикоидов, андрогенов, рифампицина , циметидина , хлорамфеникола , стрептомицина , салицилата натрия , ампициллина , кофеина , этинилэстрадиола, парацетамола .
                Диагностика желтух Диагностические мероприятия у пациентов с желтухами сводятся к сбору анамнеза, физикальному исследованию, проведению лабораторных и инструментальных методов обследования. В ходе диагностики важно установить внутрипеченочные и внепеченочные причины желтухи.

                  Сбор анамнеза При сборе анамнеза необходимо установить длительность желтухи, выяснить наличие зуда (характерен для холестаза), болей в животе. Важно узнать, были ли операции в анамнезе (холецистэктомия).

                  При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на возраст появления клинических симптомов, а также наличие эпизодов желтухи у ближайших родственников пациента.

                  При опросе пациента необходимо выяснить, не было ли снижения массы тела (характерно для злокачественных новообразований), потери аппетита (характерно для вирусных гепатитов), не злоупотребляет ли больной алкоголем (необходимо спросить об этом у родственников и друзей пациента).

                  Важно расспросить пациенто о пристрастиях в питании и о том , не было ли в последнее время эпизобов голодания. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.

                  Важно оценить род профессиональной деятельности пациента: имеется ли у него контакт гепатотоксическими ядами, животными.

                  В ходе сбора анамнеза устанавливается также: были ли у больного поездки за границу (возможно, он перенес малярию); контакты с желтушными пациентами; производились ли больному инъекции (препаратов, наркотиков), переливания крови; выполнялись ли татуировки, стоматологические процедуры.

                  Важно знать, какие лекарства, БАДы, фитосборы принимал больной; были ли у него случайные сексуальные связи.

                  Необходимо установить связь желтухи с острым или хроническим заболеванием печени.

                  Физикальное исследование При осмотре пацинта важно обратить внимание на наличие расчесов на коже, которые могут возникать при генерализованном кожном зуде, характерном для холестаза.

                  Сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит характерны для хронического поражения печени.

                  У пациентов могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).

                  У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите .

                  Кахексия и очень твердая печень при пальпации выявляются при метастазах в печень .

                  Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.

                  Диффузная лимфоаденопатия может быть симптомом инфекционного мононуклеоза при остро возникшей желтухе, а также признаком лимфомы или лейкемии при хронической желтухе.

                  Гепатоспленомегалия без других симптомов хронического заболевания печени может быть проявлением лимфомы, амилоидоза или шистосоматоза или малярии (в эндемичных регионах). При этих болезнях желтуха выражена нерезко или отсутствует.

                  Лабораторные методы диагностики

                    Общий анализ крови.

                    У пациентов с желтухами необходимо определять количество гемоглобина , ретикулоцитов , СОЭ . Оценивается свертывающая система крови.

                    Определяется протромбиновый индекс (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 — 142 %

                    Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет — 15-20 сек.

                    Биохимическое исследование крови.

                    Перед постановкой диагноза следует определить тип билирубина в сыворотке:

                    • Преимущественное увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого) наблюдается при гемолизе, синдроме Жильбера, синдроме Криглера-Найяра (дети), при рассасывании больших гематом, но без клинически определяемой желтухи.
                    • Преобладание конъюгированного (связанного, несвободного, прямого) билирубина имеет место при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина-Джонсона.

                    В биохимическом анализе крови пациентов с желтухами необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин , альбумин, калий , натрий , креатинин .

                    Если у пациента имеется умеренная гипербилирубинемия (билирубин менее 3 мг/дл или менее 51 мкмоль/л), а активность аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ ) и щелочной фосфатазы не повышены, то можно предполагать неконъюгационную желтуху (вследствие гемолиза или при синдрома Жильбера).

                    Умеренная или выраженная гипербилирубинемия, билирубинурия, высокая активность щелочной фосфатазы или повышение значений аминотрансфераз свидетельствуют о заболевании гепатобилиарной системы.

                    Повышение активности аминотрансфераз более 500 ЕД патогномонично для гепатитов или острой печеночной гипоксии. При увеличении параметров щелочной фосфатазы в 3 и более раз выше нормальных значений и уменьшение показателей аминотрансфераз менее 200 ЕД свидетельствует от холестазе.

                    При увеличении содержания билирубина более 30 мг/дл (более 513 мкмоль/л), следует думать о тяжелой гепатобилиарной патологии в сочетании с гемолизом или нарушениями почечной функции.

                  • Исследование мочи.
                    • В моче у пациентов с желтухами необходимо определять содержание уробилина . Уробилин отсутствует при полном холестазе.
                    • Билирубин в моче отсутствует при надпеченочной желтухе (моча светлая).
                    • Билирубин в моче обнаруживается при подпеченочной и внутрипеченочной желтухе, если содержание конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.
                  • Определение антител к вирусам хронического гепатита.

                    Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы у пациентов с желтухами для исключения этих заболеваний.

                      Диагностика вирусного гепатита В (НВV).

                    Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

                    Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

                    Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV). Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

                  Определение концентрацию IgA , IgM , IgG в сыворотке крови.

                  Повышенная концентрация сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.

                  Показатели крови и мочи при желтухах

                  источник

                  Добавить комментарий

                  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

                  Adblock
                  detector