Билирубин у коровы норма

Билирубин у коровы норма

В организме, как человека, так и животных постоянно происходят разнообразные процессы, связанные с синтезом одних веществ, распадом других и множественные превращения одних соединений в другие. Примерами таких процессов могут служить синтез гормонов, ферментов, непрерывный распад и синтез белковых молекул, азотистый обмен, синтез и распад гема и многое другое.

Большой интерес в плане изучения данного вопроса представляет образование пигмента билирубина.

Билирубин – это красящее вещество, желточный пигмент, которое находится в крови и, впоследствии, выводится с желчью. Образуется данный пигмент в результате распада гемоглобина и миоглобина – белков крови, которые в больших количествах содержатся в эритроцитах.

Молекула билирубина состоит из четырёх пиррольных простых кольц, которые соединены линейно друг с другом. Определенная молекулярная масса билирубина приравнена 548,68. Согласно физическим свойствам обычный чистый билирубин можно охарактеризовать как кристаллическое вещество, всегда трудно растворимое в воде, глицерине, эфире, а также слабо растворимое в спирте, при этом немного лучше – в хлорбензоле, хлороформе и различных разведенных растворах щелочей.

В организме человека и животных билирубин образуется под действием фермента биливердинредуктазы из биливердина, зелёного пигмента, который также является продуктом распада гема. Будучи оксидирован, билирубин может превращаться обратно в биливердин. Этот цикл реакций стал причиной гипотезы, что билирубин является главным клеточным антиоксидантом

Существует несколько форм билирубина: свободный (непрямой) и связанный (прямой). Так, при разрушении постаревших эритроцитов в селезенке, костном мозге и печени – так называемых кроветворных органах, выделяется свободный, или непрямой билирубин.

Непрямой билирубин связывается в крови с альбуминами и транспортируется в печень, где под воздействием ферментов преобразуется в соединение с глюкуроновой кислотой – билирубин прямой, или связанный. Прямой билирубин и незначительное количество непрямого (вместе они составляют билирубин общий) с желчью выводятся в кишечник, где и утилизируются – под воздействием микрофлоры кишечника данные пигменты превращаются в новые химические соединения и выводятся из организма с калом и мочой [1 с. 53].

При повышении концентрации билирубина в сыворотке крови свыше 27 – 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая – 86 – 169 мкмоль/л, тяжёлая форма – свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные – застойные, механические, холестатические желтухи).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов – определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина. Билирубин показывает, как работает печень. Повышение уровня общего билирубина – симптом желтухи, осложнений желчно-каменной болезни, избыточного разрушения эритроцитов.

Важно знать, что непрямой билирубин является сильнейшим тканевым ядом, который нерастворим в воде, и поэтому не может выводиться с желчью и мочой. Наибольшее токсическое воздействие этот яд оказывает на клетки центральной нервной системы, в том числе и головной мозг. Прямой билирубин имеет менее выраженные токсические свойства, он способен растворяться в воде и легко выводится из организма.

Поэтому важно следить за тем, чтобы уровень билирубина в крови не повышался. Обычно в лаборатории определяют общий билирубин, с нормой содержания в крови 2,4-20,5 мкмоль/литр; у новорожденного в течение первых десяти суток жизни билирубин в крови колеблется от 22 мкмоль/л до 120 мкмоль/литр. [2, с. 87].

Цель исследования: Выявить содержание билирубина в крови в зависимости от возраста крупного рогатого скота.

Материалы исследования: в качестве материала исследования использовалась кровь крупного рогатого скота. Забор образцов проводился у животных различных возрастных групп (от 3 месяцев до 10 лет) с использованием вакуум-содержащих систем из яремной вены в верхней трети шеи.

Полученные образцы крови исследовались согласно методу Ван Ден Берга и колориметрическим исследованиям. Метод Ван Ден Берга основан на том, что при воздействии диазореактива Эрлиха на сыворотку крови, содержащую билирубин, образуется азобилирубин (диазосоль), придающий сыворотке розовый цвет. С этой целью к 2 мл испытуемой сыворотки добавляют 4 мл 96 процентного спирта для осаждения белков и смесь центрифугируют в течение 20 минут. К 1 миллилитру прозрачной надосадочной жидкости добавляют 0,5 миллилитров спирта для растворения жирных кислот и 0,25 мллилитров диазореактива. При положительной реакции появляется интенсивное розовое окрашивание. Колличество билирубина определяют колориметрически [4, с. 34]. При этом связанный билирубин реагирует быстро, несвязанный – только после добавления акселератора (кофеин, метанол, мочевина, уксусная кислота). Последний освобождает билирубин из комплекса с белками и тем самым ускоряет реакцию азосочетания. Это наиболее важная в практическом отношении реакция ароматических диазосоединений. Образовавшийся азокраситель ведет себя как кислотно-основной индикатор с несколькими цветными переходами, в сильнокислой среде он окрашен в фиолетовый цвет, в слабощелочной и слабокислой – в розовый, в сильнощелочной среде – в синий или зеленый цвета [4, с. 34].

По результатам исследования были получены следующие данные – образцы крови крупнорогатого скота отличались по степени окраски, которая варьировалась от бледно-розового, до ярко оранжевого. Интенсивность окраски свидетельствует о количестве биллирубина в испытуемых образцах крови, в норме 3,4-17,1 мкмоль/литр, но, в зависимости от возраста, данный показатель уменьшается в пределах физиологической нормы. Так, у трёх месячных телят средние значения билирубина составляли 16,1 мкмоль/литр; у годовалых телят данный показатель составил 10,1 мкмоль/литр, данное значение встречалось у всех обследованных животных; у КРС в возрасте 3 года – 4,7 мкмоль/литр; 5 лет – 3,9 мкмоль/литр; 7 лет – 3,2 мкмоль/литр; в возрасте 10 лет у крупного рогатого скота наблюдается критические значения билирубина в крови – 2,5 мкмоль/литр.

Таким образом, прослеживается тенденция к неравномерному содержанию билирубина в крови исследованных животных в зависимости от возраста.

Полученные результаты, свидетельствуют о том, что в крови уменьшается концентрация пигмента, который образуется при распаде гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Другими словами, значение содержания билирубина на нижней границе может свидетельствовать о том, что в крови животного снизился уровень гемоглобина, из-за чего ткани организма могут получать недостаточное количество кислорода.

Низкие значения содержания билирубина в крови не является показателем патологического процесса, не имеет клинических проявлений и легко может быть восполнен при нормализации режима питания.

источник

Количество билирубина в сыворотке крови животных

Примечание. Коэффициент для пересчета количества билирубина из мг/100 мл в мкмоль/л равен 17,104.

Увеличение содержания в сыворотке крови билирубина — би- лирубинемия (гипербилирубинемия) — может быть следствием по­вышенной концентрации непрямого или прямого билирубина или одновременно обоих соединений.

Концентрация свободного билирубина увеличивается при ин­тенсивном разрушении (гемолизе) эритроцитов и освобождении большого количества гемоглобина, когда печень оказывается не­способной переработать в прямой билирубин большое количе­ство непрямого билирубина, что встречается при пироплазмидо- зах, инфекционных болезнях (кровопятнистый тиф, инфлюэнца и др.), отравлениях гемолитическими ядами (куколь, соляник, мышьяк и лр.), переливании несовместимой крови.

Содержание прямого билирубина в сыворотке крови значи­тельно повышается при механической (обтурационной) желтухе, когда вследствие нарушенного желчевыделения скапливается желчь и увеличивается давление в желчных путях, что обусловли­вает переход желчи в кровяное русло. Механическая желтуха раз­вивается при закупорке желчных путей желчными камнями, пара­зитами, сдавливанием их новообразованиями, увеличенными лимфатическими узлами, абсцессами, а также вследствие их суже­ния при сморщивании рубцовой ткани и воспалении желчных протоков и слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела тон­кой кишки. При механической желтухе несколько увеличивается содержание непрямого билирубина.

При паренхиматозной желтухе вследствие деструкции печеноч­ных клеток прямой билирубин попадает в кровь и его содержание в ней значительно возрастает. При поражении гепатоцитов также нарушается процесс перевода непрямого билирубина в прямой, что обусловливает повышение уровня последнего в крови. Таким образом, при паренхиматозной желтухе увеличивается концентра­ция в крови непрямого и прямого билирубина. Паренхиматозная желтуха может развиваться при некоторых инфекционных болезнях (инфекционная анемия, контагиозная плевропневмония, мыт, ин­фекционный энцефаломиелит, лептоспироз и др.), остром и хрони­ческом гепатитах, токсической дистрофии печени и т. д.

Определение активности ферментов. Ферменты (энзимы) — специфические белки, которые в организме выполняют роль биологических катализаторов, т. е. участвуют во всех биохими­ческих реакциях. В каждой из них задействован определенный фермент. Многие из ферментов представлены в нескольких мо­лекулярных формах — изоферментах (изоэнзимах). В настоящее время известно до 2000 ферментов, всех их по типу катализируе­мой реакции разделяют на оксидоредуктазы, трансферазы, гидро­лазы, лиазы, изомеразы, лигазы (синтетазы). Однако диагности­ческое значение имеют лишь несколько десятков из них.

Большая часть ферментов находится внутри клеток и появляет­ся в сыворотке крови в большом количестве лишь при их повреж­
дении и разрушении. Изменения в специфических ферментатив­ных реакциях можно идентифицировать как причину или след­ствие различных патологических состояний. Известны избира­тельные изменения ферментативной активности при ряде заболе­ваний у животных, что создает возможность для использования ферментативных тестов для диагностических и прогностических целей. Некоторые ферменты находятся в каком-либо органе в зна­чительно большем количестве, чем в других, т. е. обладают высо­кой органной специфичностью. Изменение активности таких ферментов в крови однозначно свидетельствует о поражении кон­кретного органа. В ветеринарной практике с диагностической це­лью в комплексе с другими методами исследования можно опре­делять в сыворотке крови активность следующих ферментов.

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повыша­ется при инфаркте миокарде (ЛДГ_Ь в меньшей степени ЛДГ2), при этом чем обширнее поражение, тем дольше сохраняются из­менения в изоферментном спектре ЛДГ. При заболеваниях пече­ни (гепатиты, цирроз, токсическое воздействие, метастазы) увели­чивается активность фракций ЛДГ₄ и ЛДГ₅. При мышечной дист­рофии (беломышечная болезнь молодняка, миоглобинурия лошадей) активность ЛДГ₄ и ЛДГ₅ заметно снижается, а ЛДГ], ЛДГ₂ и ЛДГ₃ повышается. При легочной патологии (острая очаго­вая и крупозная пневмония, хроническая пневмония) в сыворотке крови возрастает активность ЛДГ3. При остром лейкозе обычно обнаруживают отчетливое увеличение активности ЛДГ₂ и ЛДГ3.

Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) наиболее резко повышается при инфаркте сердечной мышцы. При заболеваниях печени (гепатит, токсикозы, нарушение оттока желчи, метастазы) в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность аланинаминотрансферазы (АлАТ).

Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови рез­ко увеличивается при механической желтухе, циррозе печени, ос- теодистрофии, рахите молодняка, деформирующем остите, злока­чественных новообразованиях костей; снижается — при гипофос- фатемии, выраженной анемии, гипотиреозе.

При острых и подострых заболеваниях печени с поражением ее паренхимы наиболее четким изменением служит также по­вышение активности в сыворотке крови сорбитдегидрогеназы и орнитинкарбомоилтрансферазы, изоцитратдегидрогеназы и ар­гиназы. Хронические поражения печени (цирроз), а также ост­рые и хронические отравления инсектицидами сопровождаются снижением ферментативной активности сывороточной холинэ- стеразы.

При кровепаразитарных заболеваниях (бабезиоз, анаплазмоз) у крупного рогатого скота, лошадей, собак возрастает активность АсАТ, а при тейлериозе и франсаиелезе крупного рогатого ско­та — альдолазы, АсАТ и АлАТ (аланинаминотрансферазы).

При лейкозах крупного рогатого скота и опухолях в сыворотке крови увеличивается активность ЛДГ и изменяется ее изофермент- ный спектр (повышается активность четвертой фракции), появля­ется активность гексокиназы, возрастает активность рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз.

Заболевания поджелудочной железы сопровождаются гипер- ферментемией таких энзимов, как амилаза, липаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, (3-глюкуронидаза. В частности, при чуме свиней развивается острый панкреатит с резким увеличением ак­тивности амилазы в плазме крови.

Определение гемоглобина и его разновидностей. Гемоглобин — ос­новной компонент эритроцитов, по химической природе относя­щийся к сложным белкам — хромопротеидам. Переносит кислород и диоксид углерода, входит в состав гемоглобиновой буферной сис­темы крови, участвующей в регуляции кислотно-основного равно­весия.

Гемоглобин состоит из белкового компонента (глобин) и про- стетической группы (гем), содержащей железо в виде двухвалент­ной закисной формы. Молекула гемоглобина содержит четыре гема и один глобин. Гем — это комплекс железа с протопорфири- ном, который включает в себя четыре пиррольных кольца, соеди­ненных в кольцо через метановые мостики СН. Глобин — тетра- мер, состоит из двух пар полипептидных цепей, входит в группу гистонов — серосодержащих белков типа альбуминов. Отличие ге­моглобина у разных видов животных связано не с гемом, а с осо­бенностями белкового компонента.

Гемоглобин синтезируется путем синхронной продукции гема и глобиновых цепей в красном костном мозге, его биосинтез на­чинается на самых ранних стадиях эритропоэза, в период перехода базофильных нормоцитов (нормобластов) в полихроматофиль- ные.

Разрушается гемоглобин через 110. 130 дней жизни эритроци­тов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров.

Кислород переносится в составе оксигемоглобина, т. е. в виде соединения с гемоглобином. Молекула последнего содержит че­тыре гема, поэтому она может связать четыре молекулы кислоро­да. Соединение гемоглобина с кислородом непрочно и легко рас­падается при снижении парциального давления кислорода в ка­пиллярах тканей. Гемоглобин также переносит из тканей к легким около 20 % всего диоксида углерода крови (большая часть С0₂ транспортируется в цитоплазме эритроцитов в виде гидрокарбо­ната калия), причем считают, что в гемоглобине кислород связы­вается железом гема, а диоксид углерода — глобином.

Известно, что гемоглобин в действительности состоит из смеси близких по структуре и свойствам молекул (обладает гетерогенно­стью) и может быть разделен на фракции. Причина гетерогеннос­ти гемоглобина — разнообразие клеточных форм, гетерогенность популяции эритроцитов, связанная с изменением типа кроветво­рения (мегалобластический, нормобластический) и его локализа­цией, интенсивности эритропоэза, присутствием в крови клеток разного возраста, размеров и формы. Биохимические исследова­ния гемоглобина дополняют сведения об изменениях эритропоэ­за, так как в неоднородной популяции эритроцитов трудно выде­лить изменения каких-либо небольших групп. Различают не­сколько физиологических и патологических разновидностей гемоглобина. К физиологическим относят гемоглобин взрослых животных — НЬА и фетальный гемоглобин — HbF, который со­ставляет у плода основную массу этого пигмента, а к 50. 70-му дню жизни теленка исчезает почти полностью. Патологические разновидности гемоглобина (В, С, D, Е, G, Н) возникают вслед­ствие врожденного нарушения синтеза гемоглобина (гемоглоби­нопатии, гемоглобинозы), при которых могут развиваться тяже­лые гемолитические анемии. Патологические разновидности ге­моглобина исследуют с помощью электрофореза, хроматографии, щелочной денатурации и другими методами.

В организме гемоглобин может вступать в соединение не толь­ко с кислородом (оксигемоглобин) и диоксидом углерода, но и с другими газами и веществами. Например, при соединении с угар­ным газом СО образуется карбоксигемоглобин, с нитритами — метгемоглобин (гемоглобин, содержащий трехвалентное окисное железо), с сульфаниламидами — сульфгемоглобин, которые не­способны переносить кислород.

Количество гемоглобина определяют колориметрическими ме­тодами с использованием гемометра ГС-3, гемоглобинометров, электрического анализатора крови ФАК-01, фотоэлектроколори- метров и спектрофотометров. В качестве стандартного рекомендо­ван гемиглобинцианидный метод по JI. М. Пименовой и Г. В. Дер- виз (с ацетонциангидрином). Содержание гемоглобина в крови здоровых животных приведено в таблице 9.10.

источник

Биохимические показатели крови при различных функциональных состояниях печени у крупного рогатого скота Текст научной статьи по специальности « Ветеринарные науки»

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Хвостова О. В.

Настоящая статья посвящена биохимическому исследованию сыворотки крови нетелей и коров 3-9 лет с патологией печени . Исследовались показатели белкового и углеводного обмена, а также активность различных ферментов.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Хвостова О. В.

The present article deals with biochemical studies of 3-9-year-old blood serum of calves and cows with liver pathology. Protein and carbohydrate metabolism indices as well as enzyme activity were studied.

Текст научной работы на тему «Биохимические показатели крови при различных функциональных состояниях печени у крупного рогатого скота»

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ ПЕЧЕНИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

УО «Витебская ордена «Знак почета» государственная академия ветеринарной медицины», кафедра нормальной и патологической физиологии

Резюме. Настоящая статья посвящена биохимическому исследованию сыворотки крови нетелей и коров 3-9 лет с патологией печени. Исследовались показатели белкового и углеводного обмена, а также активность различных ферментов.

Ключевые слова: печень, фасциолез, крупный рогатый скот.

Abstract. The present article deals with biochemical studies of 3 -9-year-old blood serum of calves and cows with liver pathology. Protein and carbohydrate metabolism indices as well as enzyme activity were studied.

Разнообразие функций гепатоцитов обусловливает то, что при их патологии происходит нарушение многих биохимических констант [1, 2, 4]. Известно, что на современном этапе развития науки диагностику заболеваний печени на ранних стадиях и оценку характера поражения гепатоцитов можно провести только на основании лабораторных исследований, главным образом данных клинической биохимии [3].

Современная литература по физиологии и биохимии содержит много данных об исследованиях патологии печени, вызванной в лабораторных условиях. Однако разнообразие поражений печени, встречающихся у животных в промышленных условиях, обусловливает необходимость абстрагирования от искусственно инициированных к спонтанно возникшим забо-

Адрес для корреспонденции: 210026, г.Витебск, ул.Доватора, 7/11, Витебская государственная академия ветеринарной медицины, кафедра нормальной и патологической физиологии — Хвостова О.В.

леваниям печени. Такой подход к данной проблеме позволяет не только расширить представление о патогенезе заболеваний, но и усовершенствовать его диагностику, а исследования, проводимые в данном ракурсе, сделать экономически выгодными.

Одним из самых распространенных заболеваний которое сопровождается поражением печени, у крупного рогатого скота, является фасциолез. По литературным данным, степень распространения его на отдельных территориях колеблется от 11,1 до 52,7% [5, 6]. Искоренению этого заболевания препятствует отсутствие методов диагностики его острого течения. Поэтому мы провели изучение биохимических показателей крови при фасциолезе у нетелей и ко -ров различных возрастов, надеясь выявить некоторые закономерности его течения, которые могли бы расширить представление о патогенезе поражения печени и облегчить диагностику острого течения.

Для проведения исследований были сформированы четыре группы по 15 клинически здоровых нетелей, коров 3-4 лет, 5-7 и 8-9 лет и четыре такие же половозрастные группы по 15 животных с фасциолезной инвазией. Все животные содержались в условиях одной фермы. Забор крови осуществлялся из яремной вены утром натощак, через 10 часов после предыдущего кормления. Для получения сыворотки кровь выдерживали в холодильнике в течение 10 минут и центрифугировали при 2500 оборотов в минуту в течение 10 минут. Общий белок определяли коло -риметрическим методом, основанным на би-уретовой реакции. Фракционный состав белка изучали электрофоретически с использованием оборудования, методик и расходных материалов фирмы «CORMAY» (Польша-Бе-ларусь). В сыворотке крови определяли: мочевину — энзиматическим, глюкозу — глюкоз-пероксидазным, билирубин — диазометодом, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ХЭ, ГГТ — кинетеческим, а ЩФ — методом конечной точки. Полученные данные подвергли статистической обработке с помощью критерия Стьюдента с использованием пакета программ « Мюгобой Excel».

Биохимический анализ был начат с определения содержания общего белка. Потребность установления его концентрации во многом обусловлена той многообразной и важной физиологической ролью, которую играют белки плазмы в организме животных. Результаты исследований отражены на рисунке 1.

У клинически здоровых животных с возрастом отмечается снижение содержания общего белка в сыворотке крови, что является естественным физиологическим процессом. Аналогичная тенденция отмечается и у животных с патологией печени. Однако, если у клинически здоровых коров в возрасте 8-9 лет по сравнению с нетелями этот показатель сместился на 5,9%, то у животных с патологией печени — на 12,13%, а разница между содержанием общего белка в норме и при патологии печени является достоверной уже в возрасте 3-4 лет и остается таковой вплоть до 8-9 лет.

Для диагностики патологии печени большое значение имеет комплексная оценка изменений всех выявляемых белковых фракций. Поэтому проведен анализ протеинограммы (табл. 1).

В протеинограмме животных с фасциолез-ной инвазией в сравнении с клинически здоровыми животными отмечается снижение содер-

□ клинически здоровые животные □ животные с патологией печени

Рис. 1. Содержание общего белка (г/л) в сыворотке крови нетелей и коров в норме и при патологии печени. Примечание: р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

нетели 45,48±2,01** 4,94±0,54 6,44±0,63*** 10,74±1,97 32,40±0,36*

Коровы 3-4 лет 43,04±1,43* 5,24±0,27*** 7,72±0,37*** 10,38±0,62 33,62±1,66*

Коровы 5-7 лет 44,16±1,30** 5,50±0,58 7,68±0,42 11,56±2,02* 33,10±2,29*

Коровы 8-9 лет 42,94±0,68* 5,12±0,80 7,20±0,25 9,18±1,40 35,54±1,58*

Примечание: р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Содержание билирубина (мкмоль/л) в сыворотке крови нетелей и коров в норме

и при патологии печени (Х±5)

Группы животных Билирубин

нетели 3,28±0,22 1,32±0,09 4,61±0,25

коровы 3-4 лет 3,31±0,21 1,30±0,10 4,61±0,26

коровы 5-7 лет 3,25±0,24 1,23±0,11 4,45±0,28

коровы 8-9 лет 3,21±0,14 1,20±1,20 4,41±0,16

Животные с патологией печени

нетели 16,00±1,08* 8,79±1,04* 7,21±0,37*

коровы 3-4 лет 11,68±2,00* 5,76±1,98* 5,91±0,29*

коровы 5-7 лет 9,51±0,74* 3,67±0,94* 5,85±0,56*

коровы 8-9 лет 7,28±0,72* 1,59±1,02 5,69±0,54*

Примечание: р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ющих в глюкуронидировании). Пораженная клетка не в состоянии превратить все количество дошедшего до нее свободного билирубина в связанный, отчего в крови обнаруживается застой свободного билирубина.

Доминирующее значение в лабораторной диагностике заболеваний печени имеет определение активности ферментов. В собственных исследованиях были использованы представители всех трех классов диагностически значимых ферментов: индикаторных (АлАТ, ЛДГ, ГлДГ, АсАТ), секреторных (ХЭ) и экскреторных (ЩФ). Результаты исследований представлены в таблице 4.

Анализируя активность трансаминаз в сыворотке крови животных с патологией печени, можно выявить увеличение активности ами-нотрансфераз. Это свидетельствует о нарушении целостности плазматической мембраны ге-патоцитов и является патофизиологической основой синдрома цитолиза. Известно, что повышение аминотрансферазной активности при цитолизе обусловлено выходом ферментов из дегенеративно измененных клеток, поскольку некротизированные гепатоциты практически не обусловливают увеличения активности аминот-рансфераз.

Во всех исследуемых группах животных с патологией печени содержание АсАТ и АлАТ было выше, чем у клинически здоровых животных в 1,5 — 3 раза. Таким образом, установлено малое увеличение активности аминотранфераз, которое характерно для хронических поражений печени и является тестом, позволяющим исключить остропротекающие процессы.

У нетелей с патологией печени в сыворотке крови содержание АлАТ выше, чем АсАТ. С возрастом содержание АлАТ у больных животных постоянно увеличивается, а АлАТ — уменьшается. В 5-7 лет содержание этих ферментов практически одинаково, а в 8-9 лет — АсАТ превалирует над АлАТ. Такая ситуация, когда над АлАТ начинает преобладать АсАТ, является грозным сигналом осложнения хронического поражения печени (гепатита) и перехода его в цирроз.

ЛДГ, как и АлАТ, является цитоплазматическим индикаторным ферментом сыворотки крови. Это объясняет схожие тенденции в динамике этих ферментов. Уровень ЛДГ у живот-

ных с патологией печени выше, чем у клинически здоровых животных, однако с возрастом отмечается снижение уровня ЛДГ у больных животных (табл. 4).

Установлено, что активность ГлДГ у животных с патологией печени выше, чем у клинически здоровых животных (табл. 4). С возрастом отмечается повышение активности ГлДГ, причем наиболее резко это происходит у животных старше 5 лет. Поскольку ГлДГ локализуется в матриксе митохондрий гепатоцитов, то такая картина изменений содержания фермента свидетельствует об усугублении с возрастом процесса разрушения печеночных клеток.

Таким образом, анализируя содержание индикаторных ферментов в сыворотке крови животных с патологией печени в сравнении с клинически здоровыми и учитывая то, что активность цитозольных ферментов (АлАТ, ЛДГ) нарастает при сравнительно незначительных поражениях гепатоцита, а активность цитоплаз-матически-митохондриальных (АсАТ) и митохондриальных (ГлДГ) при тяжелых поражениях печени, а также учитывая характер гиперфер-ментемии, можно говорить о хроническом поражении печени и об усугублении его течения с возрастом. Основываясь на полученных данных по динамике индикаторных ферментов, можно утверждать, что у нетелей и коров 3-7 лет отмечается хронический гепатит, переходящий из активного в пассивный, а у коров 8-9 лет — цирроз печени.

Уровень ХЭ в сыворотке крови используется как показатель синтетической активности печени, поскольку фермент синтезируется в основном в рибосомах шероховатой эндоплаз-матической сети гепатоцитов. Поэтому ХЭ -важный лабораторно-диагностический тест, отражающий функциональное состояние печени. Степень снижения активности фермента в плазме крови соответствует тяжести и распространенности поражения гепатоцитов.

В ходе проведенных нами исследований установлено, что уровень ХЭ у животных с патологией печени ниже, чем у клинически здоровых животных (табл. 4). С возрастом у больных животных активность ХЭ снижается, особенно резко это происходит у животных старше 5-7 лет. Такая динамика ХЭ свидетельствует об угнетении синтетической функции печени,

хроническом поражении ее и прогрессировании с возрастом.

Экскреторные ферменты (ЩФ и другие) локализуются на плазматической мембране гепатоцитов и в клетках желчных канальцев. При холестазе высвобождается печеночный изофермент ЩФ, желчный фермент попадает в плазму крови через синусоиды, а также происходит активация фермента в желчных канальцах. Этим комбинированным эффектом и объясняется высокая чувствительность ЩФ к закупорке желчных путей, что позволяет считать ее индикатором холестаза.

ЩФ принимает активное участие в становлении патологических процессов, сопровождающихся кальцификацией в органах, отличных от костной ткани. Как известно, фасциолез характеризуется отложением солей кальция на стенках желчных ходов, поэтому выявленное нами повышенное содержание ЩФ у животных с патологией печени всех возрастов закономерно. Постоянная тенденция к росту активности ЩФ свидетельствует о явлениях холестаза, наиболее активно протекающих у коров 5-9 лет.

Таким образом, проведенные исследования были построены по принципу комплексного анализа биохимических показателей сыворотки крови, определение активности ферментов у животных с патологией печени в сравнении с клинически здоровыми животными. Это позволило установить характер патологического процесса, степень тяжести и направления измене-

На основании полученных данных о динамике содержания общего белка, содружественных изменений в его фракциях, концентрации билирубина, ферментативной активности сыворотки крови, а также отклонениях от нормы ряда вспомогательных показателей, можно сделать заключение, что у нетелей патология печени проявляется в виде хронического активного гепатита, который к 3-4 годам переходит в хронический персистирующий. В возрасте 5-7 лет, помимо ранее выявленных отклонений, отмечаются явления обтурации, что позволяет делать вывод о наличии холес-татического гепатита. У коров 8-9 лет зарегистрировано более глубокое поражение печени — цирроз.

1. Байматов В .Н. Морфофункциональная диагностика заболеваний печени у животных // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии: Сб. науч. трудов. — Уфа. — 2000. — С.23-25.

2. Дунаевский О. А. Дифференциальная диагностика заболеваний печени. — М.: Медицина. — 1985. — 264 с.

3. Титов В.Н. Патофизиологические основы лаборатор-

ной диагностики заболеваний печени // Клиническая лабораторная диагностика.-1996. — №1. — С.3-9.

4. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени. — М.: Медицина. — 1988. — 304с.

5. Якубовский М.В. Фасциолез животных: проблемы и пути их решения // Ветеринарная медицина Беларуси.- 2003. — №4-5. — С.37-38.

6. Ятусевич А.И. Фасциолез сельскохозяйственных животных // Ветеринарная газета. — 1997. — №24. — С.1-3.

Поступила 13.10.2004 г. Принята в печать 09.12.2004 г.

Издательство Витебского государственного медицинского университета

Церковский А. Л. Медицинская этика: курс лекций. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 260 с.

Пиманов С.И. Избранные лекции по внутренним болезням в таблицах и схемах: курс лекций. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 527 с.

источник