Билирубин в крови понижен у собаки

Всё, что вам нужно знать про билирубин у собак

Биохимические анализы крови позволяют ветеринарному врачу определиться с постановкой диагноза. Очень часто для определения работы печени определяют количество билирубина.

Это вещество одинаково по своей химической природе у животных и человека. По уровню этого показателя врач может судить о работе печени и процессах, происходящих с некоторыми форменными элементами.

Что это такое?

Билирубином называют пигмент, имеющий красновато-желтый цвет. Он образуется в крови в результате распада гемоглобина и образования из него биливердина, при воздействии на который определенного фермента, он превращается в билирубин.

Прямой, непрямой и общий

Выделяют несколько видов билирубина. Сумму прямого и непрямого билирубина в крови называют общим.

Непрямой билирубин образуется в тканях при распаде эритроцитов, и поступает в печень. Он растворяется только в липидах и является токсичным для клеток.

Там он взаимодействует с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой, растворимый в воде и безвредный для организма. Он-то как раз и является тем желчным пигментом, который выводится из тела при помощи каловых масс и окрашивает его в привычный цвет.

Что значит уробилиноген?

Некоторая его часть подвергается действию микроорганизмов и ферментов кишечника, после чего он превращается в уробилиноген. Небольшое количество всасывается обратно в кровь и переходит в мочу. Оставшаяся в печени превращается обратно в билирубин, а оставшаяся часть становится стеркобилиногеном, который затем обнаруживается в кале.

Норма

В крови

Как уже было отмечено, непрямой билирубин опасен для организма. Поэтому в нормальном состоянии в сыворотке крови у собаки его количество не должно превышать 0,02-0,4%. Гипербилирубинемия означает, что в организме развивается патологический процесс – желтуха. Она сопровождается пожелтением склер глаз, кожи, слизистых.

Врач должен определить ее происхождение: она надпеченочная, печеночная или подпеченочная. Первая возникает при избыточном разрушении эритроцитов, вторая – при патологических процессах в печени и третья – в случае механических причин нарушения оттока желчи.

В моче

В норме билирубин в моче не должен обнаруживаться лабораторными методами, поскольку присутствует ней в следовых количествах. Изредка ее можно определить в моче у самцов собак, если ее удельная плотность выше 1,030.

В кале

В кале билирубин в норме также отсутствует.

Повышенный

Причины

Причин гипербилирубинемии (желтухи) может быть множество. Такое состояние еще называют болезнью Госпела.

К такому состоянию могут приводить:

• разрушение клеток печени;
• закупорка желчных протоков;
• острые вирусные гепатиты: гепатит A, B, C;
• хронические гепатиты;
• аутоиммунный гепатит;
• опухоли печени;
• наследственные желтухи;
• инфекционный мононуклеоз;
• злокачественные образования печени;
• глистные инвазии;
• застойные явления в желчном пузыре;
• отравление;
• холестаз;
• избыточное количество разрушенных эритроцитов;
• сепсис;
• некроз печени;
• системные заболевания;
• грибковые инфекции;
• гипотиреоз.

Причины желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

1. Механические возникают при механическом воздействии на отток желчи. Это может происходить при опухолях, камнеобразовании. При этом, в крови обнаруживается повышенный уровень холестерина и таурохолевой и гликохолевой кислот.
2. Паренхиматозная желтуха вызывается поражением паренхимы органа. При этом страдает не только печень, но и желчные протоки. В крови повышен общий билирубин. При таком состоянии кал бывает обесцвечен, в моче обнаруживается билирубин и уробилиноген.
3. Гемолитическая желтуха является следствием повышенного разрушения эритроцитов. Большое количество билирубина обнаруживается в сыворотке крови.

Последствия

• нарушение обмена веществ;
• холецистит;
• гиповитаминоз;
• лишнее камнеобразование в печени и желчном пузыре;
• неврологические заболевания;
• нарушения со стороны почек.

Что делать?

При обнаружении повышенного билирубина у собаки, необходимо срочно предпринимать меры к его нормализации. В первую очередь, необходимо выяснить причину, вызывавшую такое изменение анализов.

Совершенно очевидно, что лечение при механической желтухе и инфекционных заболеваниях будет различным. Поэтому в первую очередь нужно поставить правильный диагноз.

До лечения, необходимо порекомендовать хозяину предпринять некоторые меры, которые могут помочь снизить уровень билирубина.

1. ограничить животного в пище;
2. снизить в рационе количество протеина и повысить количество легкопереваримых углеводов;
3. обогатить пищу собаки витамином E;
4. снизить физические и эмоциональные нагрузки: обеспечить побольше отдыха;
5. давать больше воды и питья.

Пониженный

Почему такой?

Такое может быть при хронической почечной недостаточности, лейкозе, туберкулезе и голодании, а также следствием низкого уровня гемоглобина и эритроцитов.

Чем опасен?

Дефицит железа и снижение количества красных кровяных телец могут привести к анемии. При тяжелых инфекционных заболеваниях и почечной недостаточности, достаточно быстро может наступить гибель собаки.

Лечение

Для нормализации уровня билирубина в крови необходимо поставить точный диагноз и устранить причину заболевания. При необходимости нужно ввести в рацион собаки железосодержащие препараты и назначить прием витамина B12.

У щенков и возрастных

У новорожденных щенков 1-2 недели норма содержания билирубина мкмоль/л 1,7-16,9, а с 6 недель – 5,1 мкмоль/л.

У возрастных собак гипербилирубинемия наблюдается чаще, поскольку из-за старения чаще происходят патологические процессы, приводящие к развитию желтухи.

У беременных и кормящих

У беременных риск повышения билирубина повышен вследствие механического воздействия на печень и желчные протоки вследствие многоплодной беременности. У кормящих сук желтуха может возникать вследствие гиповитаминозов, вызыванных лактацией.

Профилактика

1. Для предупреждения гипербилирубинемии необходимо применять комплекс мероприятий, которые осуществляют профилактику к глистных инвазий и инфицирования животных теми возбудителями, которые могут привести к заболеванию желтухой.
2. Кормление собак должно быть сбалансированным и удовлетворять потребность в питательных веществах.
3. В рационе собак в оптимальном количестве должны содержаться витамины группы B, особое внимание должно уделяться количеству цианкоболамина и фолатов.
4. Животные не должны подвергаться действию токсичных веществ и тяжелых металлов.

Заключение

Содержание билирубина является важным диагностическим показателем для диагностики заболеваний собак. Однако, один лишь показатель не может являться критерием для диагностики и должен согласоваться с показателями других лабораторных данных, клинических проявлений.

источник

Печень и анализы

Билирубин – это пигментное вещество желтого или светло-зеленого цвета, которое возникает в результате химических процессов распада эритроцитов. Различают две формы билирубина, которые по-разному влияют на метаболические процессы в организме.

Непрямой (несвязанный) билирубин – образуется в результате процессов расщепления белков и является токсическим веществом. Сразу же после образования токсин попадает в кровь, где связывается с белками-альбуминами, доставляющими пигмент в печень.

Токсическая форма пигмента не растворяется в воде, поэтому не выводится из организма выделительной системой. Билирубин может нарушать метаболические процессы на клеточном уровне:

• приводит к разрушению клеток вследствие нарушения кислородного обмена;
• поражает центральную нервную систему, в результате чего развиваются нервные расстройства, а в тяжелых случаях наступает кома;
• вызывает поражение почек – билирубиновый инфаркт.

Прямой билирубин (связанный) перестает быть токсичным в результате химических реакций в печени и становится полноценным печеночным ферментом. В составе желчи пигмент следует в тонкий и толстый кишечник, придавая желто-коричневый цвет каловым массам.

Общий билирубин является суммой прямого и непрямого форм пигмента. При подозрении на болезни печени обязательно назначаются биохимический анализ крови, включающий показатели уровней всех форм пигмента.

Норма общего билирубина в крови (таблица)

Уровень прямого и непрямого билирубина в организме зависит от правильной работы следующих органов: селезенки, костного мозга, печени, желчного пузыря и, в меньшей мере, от поджелудочной железы, всех отделов кишечника.

В норме часть прямого билирубина приблизительно равна 25% от общего количества, и, соответственно, непрямого – 75%.

Основные симптомы

Повышение уровня билирубина у взрослого человека проявляется в зависимости от причин возникновения патологии. Если количество печеночного фермента превышает норму, то наблюдаются следующие симптомы:

• общая слабость;
• тошнота, рвота, потеря аппетита;
• быстрая потеря веса;
• боль в правом подреберье;
• непереносимость жирной пищи;
• желтушность кожных покровов и глаз;
• кожный зуд;
• темно-коричневая моча;
• светлый, обесцвеченный кал;
• нарушение процессов мочеиспускания (частые позывы с минимальным количеством мочи);
• могут проявляться симптомы цистита.

Почему у взрослого человека повышен общий билирубин

Основная причина повышения билирубина в крови — неспособность печени преобразовывать токсин в безопасный печеночный фермент, а также нарушения транспортировки и выведения желчи из организма.

Причины повышения непрямого билирубина

Повышение уровня непрямого билирубина может быть вызвано следующими заболеваниями:

Синдром Жильбера – наследственная болезнь, при которой нарушается ферментная способность печени превращать непрямой билирубин в прямую форму.

Приобретенная желтуха — возникает вследствие передозировки медикаментозных препаратов или чрезмерного употребления алкоголя.

Аутоиммунная гемолитическая анемия – заболевание, при котором вырабатываются антитела для разрушения собственных эритроцитов. Часто аутоиммунная анемия встречается в сочетании с другими аутоиммунными болезнями: красная волчанка, ревматоидный артрит и т.д.

Лекарственная гемолитическая анемия, возникающая вследствие приема медикаментозных препаратов: антибиотики, инсулин, сульфаниломид, левофлоксацин, стрептомицин.

Токсическая гемолитическая анемия – результат отравления химикатами, способствующими разрушению крови (свинец, мышьяк, медный купорос, нитробензол). Данное заболевание могут вызвать укусы пауков, скорпионов, змей.

Сепсис – заражение крови и бактериальное поражение внутренних органов человека. Иногда скрытый процесс сепсиса после небольших бактериальных инфекций может длиться годами, не проявляясь острыми симптомами.

Причины повышения прямого билирубина

Болезни, которые могут вызвать повышение уровня прямого билирубина:

Вирусный гепатит. Существует несколько разновидностей острого вирусного гепатита: А, Б и гепатит при инфекционном мононуклеозе.

В случае гепатита печень поражает вирус либо комбинация нескольких видов вирусов одновременно. При этом наблюдается выраженная интоксикация организма. Вирусные гепатиты сопровождаются желтухой, потемнением мочи и светлым калом.

Токсический гепатит – заболевание, которое может возникнуть после приема таких видов лекарственных препаратов как гормональные средства, противотуберкулезные препараты, противовоспалительные, психотропные лекарства и т.д., при чрезмерном употреблении алкогольных напитков, при отравлении грибами. Также токсический гепатит возникает после отравления химикатами.

Внутрипеченочный холестаз – это заболевание, что сопровождается нарушением оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Причинами холестаза могут быть как дисфункции на клеточном уровне, так и повреждение протоков.

Нарушение оттока желчи характеризуется избыточным количеством желто-зеленого пигмента в крови и тканях (что придает коже и глазам желтый оттенок), а также дефицитом желчи в кишечнике. Проявляется внутрипеченочный холестаз ухудшением самочувствия, тошнотой, нарушением пищеварения, быстрым снижением веса, отсутствием аппетита.

Цирроз. Может протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет. Часто единственным признаком первичного биллиарного цирроза становится постепенное повышение билирубина.

Опухоли в печени. Проявление заболевания отличается в каждом конкретном случае в зависимости от места расположения опухоли в органе.

Также причинами повышенного содержания печеночного фермента у взрослого могут быть нарушения оттока желчи из двенадцатиперстной кишки и желчно-выводящих путей, что возникают при следующих заболеваниях:

• острый и хронический панкреатит;
• опухоли поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки;
• опухоли желчных протоков, блокирующие нормальную циркуляцию и выведения желчи;
• камни в желчном пузыре;
• воспаление желчных протоков (холангит), при этом протоки отекают, нарушая нормальное выделение желчи.

Принцип лечения

Механизм лечения повышенного уровня билирубина у взрослого человека состоит из нескольких этапов:

• лечение заболеваний, что ведут к повышению количества пигмента;
• устранение интоксикации с помощью медикаментозных или терапевтических средств.

Для снижения общего билирубина в организме используются препараты следующих фармакологических групп:

• сорбенты — связывают и выводят из организма токсические вещества (Сорбекс, Энтеросгель, Атоксил, Карболонг, Полисорб);
• желчегонные средства — активизируют выделение желчи (Галстена, гепабене, Холецин, Холосас, Уросан);
• ферментные препараты — снижающие нагрузку на печень (Мезим, Фестал, Панкреатин);
• гепатопротекторы – препараты, активизирующие химические процессы и стимулирующие обменные процессы в клетках печени (Гептрал, Эсенциале, Карсил, Фосфоглив).

Для снижения уровня непрямого билирубина при высокой интоксикации применяют следующие методы лечения:

• Фототерапия – физиотерапевтическая процедура с использованием ультрафиолетовых лучей. Под влиянием спектра света токсин превращается в безопасную форму пигмента и выводится с мочой.
• Введение инфузионных растворов. Для очищения крови при повышенном уровне билирубина используют капельницы с растворами глюкозы, благоприятно влияющие на обмен веществ и способствующие быстрому выведению билирубина.
• Переливание крови. Если высокий уровень токсинов несет угрозу жизни человека, то применяется процедура переливание крови.

Как снизить билирубин народными средствами

В домашних условиях понижение билирубина в крови можно осуществить с помощью таких средств народной медицины, как настои и отвары из лекарственных трав.

Настой из лекарственных трав. Необходимо взять по 1 чайной ложке сухих цветов ромашки, зверобоя и мяты, после чего залить стаканом кипятка. Принимать настой 2 раза в день по половине стакана. Средство активизирует выделение желчи и способствует очищению организма.

Настой из кукурузных рылец. 2-3 столовых ложки кукурузных рылец заливают 500 мл кипятка и оставляют на ночь. На следующий день принимают лекарственный настой по 100 грамм 5 раз в день до еды. Кукурузные рыльца способны очистить печень, почки и наладить работу желчевыводящей системы.

Отвар из шиповника. Стакан ягод шиповника необходимо залить 2 литрами кипятка и кипятить 5 минут на маленьком огне. После отвар должен настаиваться всю ночь. Принимают отвар как чай. Употреблять средство можно в неограниченном количестве. Шиповник стимулирует выделительную систему и очищает организм от лишнего билирубина.

Диета

Если уровень билирубина в крови сильно повышен, то необходимо скорректировать питание с целью облегчения работы печени и почек. Следует питаться часто и маленькими порциями, а также пить достаточное количество жидкости.

• алкогольные и газированные напитки;
• соленые, копченые и маринованные продукты, мясные полуфабрикаты;
• жаренные блюда;
• консервация;
• все виды сыров;
• кетчуп, майонез, горчица;
• редис, зеленый лук, щавель;
• какао, выпечка из сдобного теста;
• рафинированный сахар;
• цитрусовые, кислые яблоки, вишни, красная смородина, кислые сорта винограда.

Для устранения избыточного содержания билирубина рацион должен состоять из диетических продуктов, переваривание которых не дает излишнюю нагрузку на печень:

• некислые молочные продукты;
• молочные супы;
• каши и супы из круп;
• нежирное мясо;
• не кислые овощи;
• сладкие фрукты;
• мед;
• чаи из лекарственных трав.

Лечебное питание назначают на срок от трех до шести месяцев.

источник

Биохимия крови

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

• Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

источник